遞法明對大鼠視網膜光損傷的保護作用:脂質過氧化與自由基的生成是視網膜光損傷的一個極其重要的機制,傳統認為,在視網膜中,對活性氧和自由基的保護作用是通過VitC、VitE、SOD和谷胱甘肽(glutathione,GSH)系統及硫氧還蛋白(thioredoxin,TRX)系統介導的。國內有學者曾研究證實Vitc、VitE和B胡蘿1-([3-carotene)和對視網膜光損傷具有一定的抗自由基作用,說明抗氧化劑對于治療或預防視網膜光損傷有一定的作用。遞法明具有非常強的抗氧化作用,表現在它對各種自由基的清除上,其抗氧化作用是VitC的4倍,是VitE的2倍。遞法明主要成分是歐洲越桔花青素(VacciniummyrtillusAnthocyanosides,VMA),并含有少量的B胡蘿卜(p—carotene)。VMA是苯基一2一苯丙芘(或稱為黃素)。作為遞法明主要成分的VMA作用是非常廣泛的。
1:保護毛細血管,降低毛細血管的通透性毛細血管是由單層內皮細胞構成,外有基底膜包裹,內皮細胞之間相互連接處存在著微細間隙,成為溝通毛細血管內外的通路,即毛細血管的通透能力。花青苷保護毛細血管機制為維持微血管的膠原含量,促進膠原交聯,減少膠原酶對膠原的降解,維護基底膜正常結構及功能從而降低病理狀態下的血管通透性。臨床研究中,花青苷對血管的保護作用在血管病變的初始階段得到驗證,其療效在血管周圍滲血和眼底出血方面更為明顯和突出。
2:消除氧自由基,抗氧化氧自由基可作用于脂質,蛋白質,核酸等有機大分子,它是脂質過氧化作用的主要引發劑,它通過從細胞膜磷脂上抽提氫而引發細胞膜脂質過氧化作用的鏈式反應,導致細胞膜的嚴重損傷,造成細胞結構和功能的破壞。氧自由基對低密度脂蛋白有嚴重的損害作用并且是引起老年性白內障的主要原因之一。花青苷經實驗研究證實其清除氧自由基的能力明顯優于傳統的抗氧劑。
3:加速視紫紅質的再生速率花青苷能做用于視黃醛異構酶,加速全反型視黃醛向一順型視黃醛的轉變,從而加速視紫紅質的再生速率。
4:改善缺血再灌注損傷缺血再灌注損傷可使大靜脈壁的粘附白細胞數增加,減低灌注的毛細血管數,并增加血管通透性。而花青苷可減少粘附白細胞數,保持毛細血管的灌注,并顯著地降低血管通透性。花青素對血管的保護作用很早就被證實。LiettiA等于1976年用兔子和大鼠做實驗,發現花青素有保護血管和抗炎、減輕水腫的作用。