器官移植排斥反應的機制和分類

　　根據排斥反應免疫病理機制的不同，將其分為超急性排斥反應、急性排斥反應和慢性排斥反應。

　　1.超急性排斥反應（hyperacuterejection，HAR）通常是由于受者體內存在針對供者特異性抗原的預存抗體。受者由于妊娠、輸血或曾接受過器官移植而致敏，或AB0血型不符，移植物再灌注后數分鐘或數小時內，預存抗體迅速與移植物抗原結合，激活補體介導的溶解反應，同時導致移植物微血管系統內廣泛的血栓形成，移植物迅速被破壞。往往在術中就可以看到恢復血供后移植物顏色由正常迅速轉變為暗紅色，出現腫脹。隨后血流量減少，移植物質地變松軟，失去彈性，同時移植物功能喪失。病理組織學可見毛細血管與小血管壁有粒細胞浸潤、血栓形成和管壁纖維素樣壞死，實質內明顯出血、水腫及大片出血性壞死。超急性排斥反應無法治療，只能切除移植物，但它可通過術前嚴格的AB0血型配合及淋巴細胞毒試驗而有效地預防。

　　加速性排斥反應（acceleratedrejection）亦名血管性排斥反應或延遲性超急性排斥反應，表現為術后3—5天發生的劇烈排斥反應，病程進展快，并伴移植物功能逐漸惡化并最終發生衰竭。

　　病理形態學改變以小血管炎癥和管壁的纖維素樣壞死為主要病變，實質出血或梗死。

　　2.急性排斥反應（acuterejection，AR）是臨床器官移植排斥反應中最常見的類型，多發生在移植術后1周以后，絕大多數發生在術后6個月之內。病理學表現為移植物內大量的T淋巴細胞浸潤，早期主要是CD4+T細胞，后期以CD8+T細胞為主，并出現實質細胞的破壞，如未控制，移植物功能逐漸喪失。排斥反應程度輕微時臨床上一般無特征性表現，需與原發性移植物功能不全、免疫抑制藥物的毒副作用及移植術后感染等病因進行鑒別。目前并無非�？煽康纳�化或免疫學指標可以早期診斷急性排斥反應，移植物組織病理學檢查仍是診斷移植排斥反應的“金標準”。一般采用細針穿刺活檢，病理形態學特征為明顯的炎性細胞浸潤。浸潤的細胞有淋巴細胞、單核細胞、漿細胞，也時�？梢娭行粤＜毎�和嗜酸性粒細胞。急性排斥反應一旦診斷明確，應盡早治療。大劑量皮質類固醇激素沖擊治療或調整免疫抑制藥物及方案對急性排斥反應通常有效。

　　3.慢性排斥反應　慢性排斥反應（chronicrejection，CR）表現為移植術數月或數年后逐漸出現的同種移植物功能減退直至衰竭，其確切機制尚不清楚。Morris最近提出的觀點已逐漸被認可，即慢性排斥反應的發生是一個多因素、多步驟的過程，是許多免疫學和非免疫學因素共同作用的結果。慢性排斥反應的標志為血管周圍炎癥、纖維化和動脈粥樣硬化，其病理學表現為彌漫的向心性動脈內膜增厚、中層平滑肌增生，導致移植物主干動脈及小動脈管腔狹窄并最終閉塞，導致移植物慢性缺血，發生纖維化而萎縮。慢性排斥反應用現有的免疫抑制劑治療一般無效，是目前器官移植的最大障礙之一。

　　4.移植物抗宿主反應通常所指的排斥反應是宿主抗移植物反應（HVGR）。移植物抗宿主反應（GVHR）是由移植物中的特異性淋巴細胞識別宿主抗原而發生的一種反應，這種反應不僅導致移植失敗，還可以給受者造成嚴重后果。GVHR所引起的疾病稱為移植物抗宿主�。℅VHD），往往導致受者多器官功能衰竭。常見于接受骨髓移植的病人，另外也可見于有大量淋巴組織的實質性器官移植受者，如小腸移植。受者的皮膚、腸道、眼是主要的受損器官。

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