百士欣(烏苯美司膠囊)由日本學者從橄欖網狀鏈霉菌的培養液中分離而得的低分子二肽化臺物，具有抑制腫瘤細胞表面氨基肽酶B.N.和亮氨酸氨基肽酶作用，起到誘導腫瘤細胞凋亡和促進宿主免疫功能。 在我國，百士欣(烏苯美司膠囊)主要應用于急性淋巴細胞性白血病、急性髓性白血病、慢性髓性白血病、骨髓增生異常綜合征、惡性淋巴瘤以及各實體瘤性的惡性腫瘤等。我國研究對百士欣治療多種血液性腫瘤進行了科學的研究。

    急性淋巴細胞性白血病

    研究報告，百士欣(烏苯美司膠囊)和細胞毒性抗癌藥并用療法的實驗研究證實，百士欣和阿霉素（ADM）聯合明顯延長L1210白血病小鼠的生存期，生存期延長計算，以對照組為100％，阿霉素組為218.7％，百土欣加ADM組則為364.8％以上。在臨床應用上Kawe等報告：兒童急性淋巴細胞白血病患者化療后緩解期輔以百士欣治療的3l例中只3例復發，而化療后未再治療的17例中，在13個月內有4例復發，使用不同種類的生物反應調節劑（BRM）PSK，治療組20例中有6例于1個月內復發，具有顯著差異（P＜0.05）。

    急性髓性白血病（AML）

    百士欣(烏苯美司膠囊)對AML的療效由實驗和臨床得到證實。Abe等在C57BL/6小鼠髓性白血病C1498細胞皮下接種后，以百士欣治療，20天后稱取腫瘤重量發現百士欣組呈明顯抑制，與對照組相比有顯著性差異。揭示百士欣對耐化療藥物的白血病細胞株（來自K562白血病細胞）有抑制生長的作用，與柔紅霉素（DNR）、阿糖胞苷（Am-c）、6-巰瞟呤（6-MP）、鬼臼乙叉甙（VP-16）聯合應用可增加抑制能力。實驗報告百士欣誘導人白血病細胞株凋亡，對AML細胞株P39/TSU、HL-60和CML細胞株K562，組織細胞淋巴瘤細胞株U937及單核細胞株THP1均能抑制。
    慢性髓性白血病（CML）

    百士欣(烏苯美司膠囊)對CML的治療效果已經體外試驗和臨床試驗所證實。百士欣可直接誘發白血病細胞株的凋亡，動物實驗證實單用百士欣能抑制CML細胞的生長。報告百士欣對多株白血病細胞均有生長抑制作用。臨床治療中，羥基脲加用百士欣，血液學完全緩解率93.18％，單純用羥基脲治療則為60％（P<0.01）；緩解期均值分別為328.89天和147.80天（P<0.01）；慢性期均值分別為514天與421.55天（P<0.01）；生存期均值分別為520.82天與427.65天（P<0.05）均顯示出百士欣的顯著效果。

    以百士欣(烏苯美司膠囊)和馬利蘭聯合治療l4例CML，所有病人達到完全的血液學緩解，對Ph1染色體的抑制也有顯效，總有效率達64%。若先用馬利蘭使白細胞減少到8000/μl后，加用百士欣治療，其總有效率為56％。作者并指出百士欣對早期慢性期病人療效尤佳，觀察l3例早期慢性病人中5例（39％）CCR，1例PCR，3例MCR。維持完全緩解的持續時間為6~41個月（平均22*個月）。在生存期比較中百士欣組3年生存率達86.6±9.0％（95％可信限），而對照組為64±9.0％，有明顯差異（P<0.01）。作者認為馬利蘭與百士欣聯合療法的合理性在于馬利蘭抑制白血病祖細胞增殖和減少腫瘤細胞負荷達到百士欣顯示它抗增殖作用的水平。百士欣不單是抗增殖而且提供促進正常殘留干細胞再生的更為復雜的生物學性質的能力。

    骨髓增生異常綜合征（MDS）

    使用百士欣治療2例RAEB-T，1例完全緩解。6例RAEB有3例完全緩解，另2例獲得部分緩解，但對1例RA則無效。并報道百士欣對MDS中13例RAEB和RAEB-T，有9例緩解（69％）。作者從骨髓集落培養法研究中發現MDS患者的骨髓造血干細胞有內源性缺陷，特別是在紅細胞集落形成受損害。在百士欣治療后，內源性造血干細胞異常得到顯著的改善。20例NDS經百士欣治療，l0例貧血有改善；12例治前血小板減少的治療后增加；l0例中性粒細胞增加，但骨髓中原始細胞增加的達14例。

    惡性淋巴瘤

    百士欣對人組織細胞性淋巴瘤細胞U937有抑制增殖的作用，并且能誘導其在形態學、細胞化學和功能上分化形成單核/巨噬細胞。百士欣對組織細胞淋巴瘤U937細胞誘導其凋亡亦經證實。41例非霍奇金淋巴瘤、霍奇金病及實體瘤病人中，百士欣能糾正CD4、CD8兩種淋巴細胞亞型的病理性比率。百士欣對淋巴瘤病人在白體骨髓移植后能激活單核細胞。百士欣治療60天后，Dl6+表型單撥細胞頻率增加達62％。百士欣對淋巴瘤病人在太劑量化療（HDT）和骨髓移植（BMT）后的免疫重建功能。對35例非霍奇金淋巴瘤（NHL）在HDT和BMT后發現T細胞CD4：CD8比率降低及PHA、PWM有絲分裂活性降低，應用百士欣治療后均有明顯改善。

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