日研究出非酒精性脂肪肝發病機制

   導讀：非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）是指除酒精外和其他明確的損肝因素所致的，以彌漫性肝細胞大泡性脂肪變為主要特征的I陸床病理綜合征，包括單純性脂肪肝以及由其演變的脂肪性肝炎（NASH）和肝硬化。

　　非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）分原發性和繼發性兩大類，前者與胰島素抵抗和遺傳易感性有關，而后者則由某些特殊原因所致。營養過剩所致體重增長過快和體重過重，肥胖、糖尿病、高脂血癥等代謝綜合征相關脂肪肝，以及隱源性脂肪肝均屬于原發性非酒精性脂肪性肝病范疇；而營養不良、全胃腸外營養、減肥手術后體重急劇下降、藥物/環境和工業毒物中毒等所致脂肪肝則屬于繼發性非酒精性脂肪性肝病范疇。

　　日本橫濱市立大學和大阪大學的聯合研究小組４日宣布，他們首次弄清了非酒精性脂肪肝的發病機制。他們確認，一些肥胖者的肝臟會與腸內的細菌發生過敏反應，從而導致肝部發病。

　　非酒精性脂肪肝多由肥胖引起。它是指患者無飲酒史，但病理學上和酒精性脂肪肝患者有相似的病理狀態，比如也有肝細胞脂肪變性、肝小葉炎癥，有時也有“酒精”玻璃樣變性和肝纖維化等。

　　研究人員在動物實驗中發現，實驗鼠肥胖后，脂肪細胞大量分泌的肥胖基因編碼產物Leptin會發揮作用，促使肝臟對腸內細菌分泌的毒素脂多糖發生過敏反應，從而導致肝部疾病。

　　橫濱市立大學教授中島淳說：“如同花粉癥患者一樣，肥胖者會對細菌發生過敏反應，這一發現將有助于開發新的診療方法。

　　百濟藥師溫馨提醒，針對非酒精性脂肪肝患者制定合理的能量攝人以及飲食結構調整、中等量有氧運動、糾正不良生活方式和行為對疾病治療極有幫助。

　　文獻標題:Hyperresponsivity to Low-Dose Endotoxin during Progression to Nonalcoholic Steatohepatitis Is Regulated by Leptin-Mediated Signaling
　　文獻來源:Cell Metabolism 2012 july ;16(1):44-54

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