肝性腦病的發病機制

來源：新特藥房藥訊作者：百濟瀏覽：發布時間：2005/5/19 13:19:00

　肝性腦病（HE）又稱肝昏迷,是由嚴重肝病引起的，以代謝紊亂為基礎的中樞神經系統功能失調綜合征，其臨床主要表現為意識障礙、行為失常和昏迷。迄今HE的發病機制仍不甚明了。
　　1. 氨中毒學說：肝性腦病患者常有動脈血氨升高，其原因是肝臟對氨的清除減少，腸道產氨和吸收增多。單純的氨中毒并不直接引起昏迷，它產生中樞神經興奮反應，表現為過度的運動和抽搐前狀態，最后才導致昏迷。
　　2．氨基酸代謝異常和假性神經遞質形成。
　　3. γ-氨基丁酸學說：γ-氨基丁酸（GABA）為腦內主要的抑制性神經遞質。正常時，GABA儲藏于突觸前神經元細胞內。只有當它釋放，并與突觸后神經元的GABA受體結合時，方起到抑制性神經遞質的作用。肝病嚴重時，腸菌群產生大量GABA，卻不能在肝內得到進一步的代謝，進入腦內后，引起意識的改變。HE時神經抑制的病理生理基礎是抑制性氨基酸神經遞質介導的神經傳導增強，興奮性氨基酸神經遞質介導的神經傳導減弱。其中，抑制性氨基酸主要為GABA，還有甘氨酸等；而興奮性氨基酸為谷氨酸、天冬氨酸等。
　　4. 內源性的苯二氮卓類。
　　5．其他機制：生化檢查和MRI檢查發現肝硬化患者蒼白球有錳沉積，MRI T1加權影像中蒼白球的高密度信號與錐體外系的癥狀有關，但與HE的分級和神經心理測試的分數無關。腦內β-內啡肽水平的升高，血漿中阿片類物質的升高均與HE的發病機制有關。

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