尖銳濕疣（CA）是由人乳頭瘤病毒（HPV）引起的增生性病變，在我國基發(fā)病率占性傳播疾病的第三位，臨床治療較為困難。

 

    不同個體對HPV感染的反應(yīng)存在差異，提示①與病毒類型有其某種基因表達活性相關(guān)；②與宿主細胞免疫狀態(tài)相關(guān)。

 

    機體的免疫應(yīng)答：對于侵入表皮的HPV主要以T細胞介導的細胞免疫在預防感染等方面有一定作用，但由于B細胞無向表皮性，因此，體液免疫在CA的發(fā)病過程中所起的作用較小。

 

    與其它病毒不同，機體對HPV的感染只能產(chǎn)生相對較弱的免疫應(yīng)答，原因如下：①HPV不能溶解被感染的細胞，極少有病毒蛋白釋放，因而不發(fā)生免疫應(yīng)答而使局部不產(chǎn)生細胞因子；②HPV無系統(tǒng)感染相，極少有機會發(fā)生抗原遞呈；③HPV所含蛋白少，其中大部分可模擬機體的非免疫原性蛋白基因的表達有關(guān)；間接途徑與HPV抑制HFN-γ、TNF-α、CM-CSF、IL-1等的合成有關(guān)。

 

     CA患者在免疫系統(tǒng)普遍受抑，且在免疫機能總體水平降低的情況下又存在免疫調(diào)節(jié)紊亂，免疫平衡失調(diào)。

 

     IFN：CA患者IFN-γ水平明顯降低，機體抗病毒、抗增殖和免疫調(diào)節(jié)作用下降而引起發(fā)病，IFN-γ在皮膚免疫應(yīng)答中起著活化信號作用，調(diào)高MHC-1類分子的表達、誘導LFA-1和ICAM-1表達，誘導合成TNF-α增強NK細胞的活性等。

 

     IL-1：CA患者IL-1水平降低，IL-1和TCR結(jié)合誘導T細胞表達IL-2，誘導IL-2R表達，增強IL-2和IFN-γ誘導NK細胞的活性等。

 

     IL-2：CA患者IL-2水平顯著降低，且與病程呈正相關(guān)。IL-2的功能是通過自分泌或旁分泌作用刺激T細胞表達IL-2R，并與IL-2R結(jié)合，使T細胞分化增殖成為效應(yīng)T細胞。

 

     IL-12：CA患者IL-12水平顯著降低，IL-12是CTL和NK細胞活性刺激因子，促進THO向TH1細胞分化，選擇性促進TH1型免疫應(yīng)答。

 

     IL-15：CA患者IL-15水平降低。IL-15與IL-2有著相似的作用。

 

     IL-6：CA患者IL-6水平升高，可能為其干擾素樣抗病毒潛能在尖銳濕疣中發(fā)揮一定的保護作用。

 

     IL-10：CA患者IL-10水平顯著增高。IL-10對IL-2產(chǎn)生有明顯的抑制作用，使CA患者存在著細胞免疫反應(yīng)的抑制效應(yīng)。

 

     TNF：有報道CA患者血清TNF水平無變化，亦有報道其水平升高。