力如太治療肌萎縮性側(cè)索硬化癥效果顯著

   導(dǎo)讀：肌萎縮性側(cè)索硬化癥（ALS）或運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元疾病是一種漸進(jìn)的致命性疾病。該病有兩種發(fā)病形式:肢體發(fā)病或延髓發(fā)病。兩者均表現(xiàn)為上、下運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元喪失，導(dǎo)致漸進(jìn)性和不可逆性的肌肉消瘦和無力。雖然ALS發(fā)病機(jī)理尚未完全闡明，但有學(xué)說認(rèn)為谷氨酸（是中樞神經(jīng)系統(tǒng)主要的興奮型神經(jīng)遞質(zhì)）在此疾病中是造成細(xì)胞死亡的原因。利魯唑可能通過抑制谷氨酸而起作用，其作用方式尚不清楚。

　　力如太的主要成份為利魯唑，，其化學(xué)名稱為:2-氨基-6-三氟甲氧基苯并噻唑。力如太的主要是適用于肌萎縮性側(cè)索硬化癥的治療，延長(zhǎng)生命或機(jī)械換氣時(shí)間。但不適用于其他形式的運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元疾病。

　　利魯唑片能透過血腦屏障，主要通過抑制腦內(nèi)神經(jīng)遞質(zhì)（谷氨酸和天冬氨酸）的釋放，抑制興奮性氨基酸的活性及穩(wěn)定電壓依賴性鈉通道的失活狀態(tài)來產(chǎn)生神經(jīng)保護(hù)作用。多種體外細(xì)胞膜模型均證明，利魯唑片可減少興奮性遞質(zhì)的毒性作用，增加細(xì)胞的存活率。因此，推測(cè)利魯唑可拮抗興奮性氨基酸如谷氨酸的傳遞。

　　使用力如太的藥用原理是：

　　一：肌萎縮性側(cè)索硬化癥（ALS）或運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元疾病是一種漸進(jìn)的致命性疾病。該病有兩種發(fā)病形式:肢體發(fā)病或延髓發(fā)病。兩者均表現(xiàn)為上、下運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元喪失，導(dǎo)致漸進(jìn)性和不可逆性的肌肉消瘦和無力。盡管該病發(fā)病機(jī)理尚未完全弄清，但谷氨酸毒性是神經(jīng)元損傷的一種可能原因。因此目前已將能調(diào)節(jié)中樞神經(jīng)系統(tǒng)中谷氨酸水平的藥物作為可行性療法。 　　

　　二：苯并噻唑類藥物利魯唑就是這類抗谷氨酸藥物，其神經(jīng)保護(hù)作用機(jī)理復(fù)雜，涉及幾個(gè)不同過程。已經(jīng)知道的是它能抑制谷氨酸在突觸前釋放并能與受體結(jié)合防止谷氨酸的激活。本品也可使神經(jīng)末梢及細(xì)胞體上的電位依賴性鈉通道失活，刺激依賴G蛋白的信號(hào)傳導(dǎo)過程。

　　三：在體外，本品能保護(hù)所培養(yǎng)的運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元免受谷氨酸激活的毒性影響，并防止ALS病人因缺氧或暴露于CSF中的毒性因素而導(dǎo)致的神經(jīng)元死亡。在脊柱運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元變性的小鼠模型中，本品能改善其可動(dòng)性。在體外細(xì)胞培養(yǎng)模型中，力如太能明顯預(yù)防谷氨酸引起的急、慢性細(xì)胞損傷，提示其細(xì)胞保護(hù)作用。

　　肌萎縮側(cè)索硬化癥，又稱漸凍人癥，是運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元病的一種，是累及上運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元（大腦、腦干、脊髓），又影響到下運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元（顱神經(jīng)核、脊髓前角細(xì)胞）及其支配的軀干、四肢和頭面部肌肉的一種慢性進(jìn)行性變性疾病。臨床上常表現(xiàn)為上、下運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元合并受損的混合性癱瘓。

　　力如太是由法國(guó)安萬特制藥生產(chǎn)的進(jìn)口利魯唑片。力如太是第一個(gè)成功延長(zhǎng)肌萎縮側(cè)索硬化患者生命的抗興奮毒性藥物，力如太同時(shí)能明顯預(yù)防谷氨酸引起的急、慢性細(xì)胞損傷，保護(hù)神經(jīng)細(xì)胞，延緩疾病進(jìn)程。力如太是目前唯一通過美國(guó)FDA認(rèn)定，確實(shí)對(duì)肌萎縮側(cè)索硬化有效的藥物。

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