普樂可復(fù)抑制T細(xì)胞活化及TH細(xì)胞依賴性的B細(xì)胞增殖,以及淋巴因子的生成如白細(xì)胞介素2,白細(xì)胞介素3及β-干擾素,以及白細(xì)胞介素-2受體的表達(dá)。在分子水平,普樂可復(fù)的作用似乎是由細(xì)胞質(zhì)內(nèi)與之結(jié)合的蛋白FKBP12介導(dǎo)的。FKBP12使得本品進(jìn)入細(xì)胞內(nèi),并形成復(fù)合物,該復(fù)合物競(jìng)爭(zhēng)性地與鈣調(diào)素特異性地結(jié)合并抑制鈣調(diào)素,后者介導(dǎo)T細(xì)胞內(nèi)-鈣依賴性抑制性信號(hào)傳遞系統(tǒng),從而阻止一系列淋巴因子基因轉(zhuǎn)錄,以此來預(yù)防與抑制移植器官的排斥反應(yīng)。
關(guān)于研究普樂可復(fù)(FK506)對(duì)腎移植患者免疫抑制作用的療效與安全性:
方法:腎移植術(shù)后應(yīng)用FK506免疫抑制治療82例,分為臨床驗(yàn)證組42例和切換治療組40例。
結(jié)果:臨床驗(yàn)證組有40例(95.2%)腎功能在14 d內(nèi)恢復(fù)正常,1例(2.4%)發(fā)生急性排斥反應(yīng),經(jīng)治療逆轉(zhuǎn).切換治療組有24例肝功能逐漸恢復(fù)正常;3例移植.腎發(fā)生急性腎小管壞死(ATN)伴急性排斥反應(yīng),6例發(fā)生慢性排斥反應(yīng),4例發(fā)生難治性排斥反應(yīng),均經(jīng)治療后逆轉(zhuǎn);2例嚴(yán)重齒齦增生經(jīng)治療完全消退;1例腹痛消失。
結(jié)論 FK506是一種安全高效的免疫抑制劑,排斥反應(yīng)發(fā)生率低,毒副作用少,可與環(huán)孢素A(CsA)相媲美.對(duì)于難治性和慢性排斥反應(yīng)、嚴(yán)重肝功能損害和牙齦增生等患者切換FK506治療,是一種較好的方法。 (劉永光.國(guó)產(chǎn)重組抗CD25人源化單克隆抗體朱有華,閔志廉,王立明等.普樂可復(fù)在腎移植中的臨床應(yīng)用[J].中華器官移植雜志,2000,21(2):119-121.)
普樂可復(fù)與含有中等脂肪飲食一起服用會(huì)顯著降低其生物利用度和口服吸收率。因此,為達(dá)到最大口服吸收率,須空腹服用或至少在餐前1小時(shí)或餐后2-3小時(shí)服用。
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