同國(guó)外一樣,我國(guó)的臨床大器官移植也始于腎移植,公開報(bào)道的是1972年中山醫(yī)學(xué)院的一例親屬供腎移植,存活超過(guò)一年,因無(wú)關(guān)原因死亡,尸檢證明移植腎良好。器官移植晚期癥狀主要是術(shù)后身體各項(xiàng)指標(biāo)反應(yīng)等。
術(shù)后注意移植患者全身狀況和移植物功能情況觀察,監(jiān)測(cè)免疫抑制劑血藥濃度,防止劑量不足發(fā)生排斥反應(yīng)和過(guò)量引起中毒。定期對(duì)移植物活檢,及早發(fā)現(xiàn)潛在的排斥反應(yīng)。注意有無(wú)血栓形成、吻合口瘺、感染等早期并發(fā)癥發(fā)生。
移植排斥反應(yīng)應(yīng)綜合臨床表現(xiàn)、生化、免疫、病理和影像學(xué)檢查結(jié)果來(lái)分析判斷,但移植物活檢仍然是最直接、最可靠的診斷手段。臨床各種移植器官均有較特定的活檢辦法,移植肝、移植腎主要應(yīng)用經(jīng)皮常規(guī)粗針穿刺或細(xì)針抽吸活檢,不足以確診時(shí)考慮開放性活檢;移植心可經(jīng)心導(dǎo)管行心內(nèi)膜心肌活檢;移植肺可經(jīng)纖支鏡活檢和開放肺活檢。
1、超急性排斥反應(yīng)。主要由體液免疫參與所致,其發(fā)生與供受體ABO血型不符、受體預(yù)存抗供體抗體、移植器官缺血時(shí)間過(guò)長(zhǎng)和灌注不良等有關(guān)。移植器官肉眼觀體積明顯增大,質(zhì)地松軟,嚴(yán)重水腫,表面散在不規(guī)則青紫色紋理和斑塊,并有不規(guī)則的貧血性梗死區(qū)。組織學(xué)見(jiàn)移植物小血管壁纖維素樣壞死,血栓形成,多形核白細(xì)胞浸潤(rùn),實(shí)質(zhì)內(nèi)明顯出血、水腫、及大片出血性壞死。
2、加速性排斥反應(yīng)。在本質(zhì)上與超急性排斥反應(yīng)類似,只是病程稍緩,免疫攻擊力稍弱,是介于超急性與急性排斥反應(yīng)之間的一種排斥反應(yīng)。多數(shù)學(xué)者認(rèn)為由受體體內(nèi)預(yù)存低濃度、難于檢測(cè)的抗供體HLA或血管內(nèi)皮細(xì)胞抗體所致。病理形態(tài)學(xué)特點(diǎn)改變以小血管炎和管壁纖維素性壞死為主,可伴有實(shí)質(zhì)出血或梗死。
3、急性排斥反應(yīng)。發(fā)生機(jī)制主要為細(xì)胞免疫,即受者致敏產(chǎn)生大量細(xì)胞毒T淋巴細(xì)胞直接攻擊的結(jié)果,也可能有部分遲發(fā)性超敏反應(yīng)和體液因素參與。臨床主要表現(xiàn)為發(fā)熱、移植器官功能減退和相關(guān)生化檢測(cè)指標(biāo)異常。病理學(xué)特征為明顯的單個(gè)核炎細(xì)胞浸潤(rùn),主要為活躍的淋巴細(xì)胞和漿細(xì)胞、部分單核細(xì)胞和少量中性粒細(xì)胞、嗜酸性粒細(xì)胞,伴有程度不等的小血管內(nèi)膜炎。
4、慢性排斥反應(yīng)。多隱襲緩慢發(fā)生或由多次急性排斥遷延而來(lái),發(fā)生的確切機(jī)制尚不清楚,可能與供體器官質(zhì)量、巨細(xì)胞病毒感染、急性排斥反應(yīng)、免疫抑制劑的應(yīng)用等有關(guān),但根本原因仍在于供受者遺傳免疫學(xué)方面的不匹配,是體液免疫介導(dǎo)的內(nèi)皮損傷的結(jié)果。主要病理特征為移植物血管內(nèi)膜明顯增生,管壁平滑肌細(xì)胞和纖維母細(xì)胞增生,血管壁同心圓狀明顯增厚,典型時(shí)呈“洋蔥皮”樣外觀,最終致管腔狹窄或完全閉塞。實(shí)質(zhì)因缺血而壞死,或萎縮及纖維化,逐漸喪失功能,實(shí)質(zhì)內(nèi)同時(shí)有不同程度的單核細(xì)胞浸潤(rùn)。
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