同國外一樣,我國的臨床大器官移植也始于腎移植,公開報道的是1972年中山醫學院的一例親屬供腎移植,存活超過一年,因無關原因死亡,尸檢證明移植腎良好。器官移植晚期癥狀主要是術后身體各項指標反應等。
術后注意移植患者全身狀況和移植物功能情況觀察,監測免疫抑制劑血藥濃度,防止劑量不足發生排斥反應和過量引起中毒。定期對移植物活檢,及早發現潛在的排斥反應。注意有無血栓形成、吻合口瘺、感染等早期并發癥發生。
移植排斥反應應綜合臨床表現、生化、免疫、病理和影像學檢查結果來分析判斷,但移植物活檢仍然是最直接、最可靠的診斷手段。臨床各種移植器官均有較特定的活檢辦法,移植肝、移植腎主要應用經皮常規粗針穿刺或細針抽吸活檢,不足以確診時考慮開放性活檢;移植心可經心導管行心內膜心肌活檢;移植肺可經纖支鏡活檢和開放肺活檢。
1、超急性排斥反應。主要由體液免疫參與所致,其發生與供受體ABO血型不符、受體預存抗供體抗體、移植器官缺血時間過長和灌注不良等有關。移植器官肉眼觀體積明顯增大,質地松軟,嚴重水腫,表面散在不規則青紫色紋理和斑塊,并有不規則的貧血性梗死區。組織學見移植物小血管壁纖維素樣壞死,血栓形成,多形核白細胞浸潤,實質內明顯出血、水腫、及大片出血性壞死。
2、加速性排斥反應。在本質上與超急性排斥反應類似,只是病程稍緩,免疫攻擊力稍弱,是介于超急性與急性排斥反應之間的一種排斥反應。多數學者認為由受體體內預存低濃度、難于檢測的抗供體HLA或血管內皮細胞抗體所致。病理形態學特點改變以小血管炎和管壁纖維素性壞死為主,可伴有實質出血或梗死。
3、急性排斥反應。發生機制主要為細胞免疫,即受者致敏產生大量細胞毒T淋巴細胞直接攻擊的結果,也可能有部分遲發性超敏反應和體液因素參與。臨床主要表現為發熱、移植器官功能減退和相關生化檢測指標異常。病理學特征為明顯的單個核炎細胞浸潤,主要為活躍的淋巴細胞和漿細胞、部分單核細胞和少量中性粒細胞、嗜酸性粒細胞,伴有程度不等的小血管內膜炎。
4、慢性排斥反應。多隱襲緩慢發生或由多次急性排斥遷延而來,發生的確切機制尚不清楚,可能與供體器官質量、巨細胞病毒感染、急性排斥反應、免疫抑制劑的應用等有關,但根本原因仍在于供受者遺傳免疫學方面的不匹配,是體液免疫介導的內皮損傷的結果。主要病理特征為移植物血管內膜明顯增生,管壁平滑肌細胞和纖維母細胞增生,血管壁同心圓狀明顯增厚,典型時呈“洋蔥皮”樣外觀,最終致管腔狹窄或完全閉塞。實質因缺血而壞死,或萎縮及纖維化,逐漸喪失功能,實質內同時有不同程度的單核細胞浸潤。
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