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肝病新聞
乙肝感染慢性化機制新發現
來源: 百濟藥房藥訊 作者:百濟動態 瀏覽:
發布時間:2012/2/3 8:41:00
近日,國際雜志Hepatology在線刊登了中科院微生物研究所研究人員的最新研究進展“Loss of MiR-122 expression in patients with hepatitis B enhances hepatitis B virus replication through cyclin G1 modulated P53 activity,”,文章中,作者揭示了乙肝感染慢性化機制的相關研究。
全世界有3.5億人慢性感染乙
肝病
毒(HBV),在我國感染人群約9300萬,乙肝慢性引起急、慢性病毒性
肝炎
,與肝纖維化、
肝癌
的發生發展密切相關,嚴重威脅人類的健康。病毒感染人體后,病毒與宿主之間的相互作用決定感染的結局和疾病轉歸。然而,迄今為止,病毒逃逸宿主防御及乙肝慢性化機制并不清楚。因此,研究病毒與宿主因子相互作用及病毒持續感染的分子機制,將有助于設計治療慢性乙肝的新的靶向藥物。
microRNA-122 (miR-122)在肝臟中特異性表達,而且是肝細胞中豐度最高的小RNA,在肝臟功能和病理中發揮重要作用。在“973”、國家自然基金等項目的資助下,中科院微生物研究所孟頌東研究員課題組新近的研究發現,miR-122作為宿主限制性因子明顯抑制病毒復制,而在乙肝慢性感染中由于慢性炎癥和病毒感染引起miR-122下調。進一步研究查明,miR-122通過cyclin G1/p53通路對病毒復制起調控作用。
基于以上研究,課題組提出乙肝感染慢性化的新機制:乙肝慢性感染下調宿主限制性小RNA,通過miR-122-cyclin G1/p53-病毒增強子通路促進病毒的表達與復制。這為進一步了解HBV病毒的持續感染機制和肝癌發生途徑提供了新的依據和闡釋,同時提出miR-122作為治療慢性乙肝的潛在新一代藥物的可行性。
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