意大利米蘭Policlinico Multimedica 醫院心內科Montenero等說:“慢性Hp感染造成的慢性胃炎可能是一種潛在的可導致房顫的非心血管疾病。我們推測Hp可能參與慢性心房炎癥的發病機制,并導致房顫。”

 

     Montenero等對2002年3月至2003年1月期間,因陣發性(30例)或持續性房顫(29例)入院接受心臟復律和電生理檢查的59例病人進行了研究,其中包括無器質性心臟病的病人(雖然某些病人因高血壓接受藥物治療)。對照組為45名健康志愿者,他們均無房性心律失常史,也無急性或慢性疾病。該研究不包括心肌梗死、有心胸手術史、缺血性心臟病、心臟瓣膜病、甲狀腺功能障礙、先心病、糖尿病,急性或慢性感染病人。

 

     結果顯示,房顫組與對照組的平均年齡、傳統危險因素以及膽固醇、低密度脂蛋白膽固醇和甘油三酯水平無顯著差異,房顫組治療中的高血壓病人比對照組多;持續性房顫病人的年齡比陣發性房顫病人大,治療中的高血壓病人也較多。

 

     房顫組病人的血清Hp抗體滴度(97.2 IU/ml)和C反應蛋白(CRP)濃度(8 mg/L)比對照組 (分別為5.3 IU/ml和1 mg/L, P<0.001)顯著增高。對年齡差異進行校正后,持續性房顫病人的血清Hp抗體滴度和CRP濃度都比陣發性房顫病人顯著高[前者分別為100.0 IU/ml和60.2 IU/ml,P<0.027;后者分別為9 mg/L和7 mg/L(P=0.041)]。

 

     長期臨床觀察顯示,相當多的房顫病人有胃的問題。該研究第一次證明,房顫與Hp感染顯著相關;在持續性房顫病人,房顫與Hp的關聯非常密切;此外,CRP濃度非常高,證明房顫病人存在全身性炎癥。因此,Montenero等推測Hp感染可能是房顫中導致全身性炎癥表現的基礎。某些Hp感染病人可產生針對胃壁細胞的H+/K+- ATP酶自身抗體,導致胃體萎縮。考慮到胃細胞的質子泵H+/K+-ATP酶及與心肌細胞泵Na+/K+-ATP酶的相似性,Montenero等提出了一個假說:H+/K+-ATP酶的自身抗體很可能亦是Na+/K+- ATP酶的抗體,從而導致心房損害。