由哈醫大藥學院院長朱大嶺主持完成的“15-HETE導致缺氧性肺動脈高壓的分子和離子通道機制”的科研課題，首次在國內外發現15-羥二十碳四烯酸(15-HETE)對缺氧肺動脈具有收縮作用，從而揭示了肺動脈高壓的發病機理。

    在病理狀態下，缺氧可引起肺動脈持續收縮，肺小動脈肥大和纖維化，最終導致右心室擴張致心衰死亡。目前此病相關機制尚不明了，也沒有一種理論或介質可以解釋、闡明肺血管收縮的發病機理，因而臨床一直缺乏有效的針對病因的治療藥物。

    朱大嶺和研究團隊在國家自然科學基金等的資助下，對缺氧性肺高壓癥進行了深入的探討。研究發現，缺氧可誘導血管內皮細胞15-LO催化四烯酸生成15-HETE。后者轉移到血管內皮下層平滑肌細胞，依靠3條渠道發揮介導因子作用：一是通過抑制電壓依賴性K離子通道(Kv)，使平滑肌細胞除極化，激活L-型鈣通道，細胞外鈣離子進入，導致血管平滑肌收縮；二是抑制Kv通道蛋白質合成，導致細胞膜Kv通道減少，引起肺動脈收縮；三是直接引起平滑肌細胞內儲存鈣釋放，間接抑制Kv通道，導致肺動脈收縮。

    此項研究成果從各個層面上充分證明了15-HETE在缺氧性肺血管收縮中所扮演的角色，為解開肺動脈高壓病因學的奧秘找到了一把“金鑰匙”，也為該病的新藥研制提供了新理論和新依據。（生物谷）

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