導(dǎo)讀：佛羅里達(dá)州斯克里普斯研究所（TSRI）科學(xué)家發(fā)現(xiàn)癌癥治療的一種可能的潛在靶標(biāo)，該靶標(biāo)可能成為新的診斷工具來預(yù)測癌細(xì)胞的擴(kuò)散（轉(zhuǎn)移）。

　　這項研究發(fā)表Journal of Biological Chemistry雜志上。在新的研究中，科學(xué)家們發(fā)現(xiàn)，一個七個小分子RNA（miRNA）的集群中，miRNA之間相互功能合作抑制上皮細(xì)胞向間質(zhì)轉(zhuǎn)化（EMT）。

　　雖然EMT是身體的某些部分中細(xì)胞發(fā)育的正常生物學(xué)一部分，但已被證實與腫瘤生長轉(zhuǎn)移和耐藥性有密切聯(lián)系。microRNA是在哺乳動物細(xì)胞中發(fā)現(xiàn)的微小RNA片段。這個集群miRNA位于DLK1-DIO3基因區(qū)域，抑制特定的信號網(wǎng)影響癌癥如乳腺癌腺體。

　　DLKI-DIO3區(qū)域的miRNA簇作為一個關(guān)鍵檢查點能調(diào)節(jié)腫瘤的生長和轉(zhuǎn)移。研究數(shù)據(jù)表明，這個miRNA集群沉默時，它會誘導(dǎo)EMT加速腫瘤發(fā)生和增殖。DLK1-DIO3基因區(qū)域的沉默是腫瘤的早期事件，微轉(zhuǎn)移即使是在乳腺癌的早期階段就存在。

　　在新的研究中，miR-544似乎能通過誘導(dǎo)共濟(jì)失調(diào)毛細(xì)血管擴(kuò)張癥突變基因（ATM）有效抑制癌細(xì)胞增殖，ATM一旦檢測DNA損傷就會停止細(xì)胞周期。關(guān)鍵有趣的是，miR-544阻斷腫瘤細(xì)胞株細(xì)胞的生長，因此，我們認(rèn)為其是一個潛在的癌癥治療靶點。研究人員指出：幾十個miRNA的存在于相同的遺傳區(qū)域，有可能存在其他集群相互攜手合作共同影響腫瘤的生長和轉(zhuǎn)移。

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