肌萎縮性側索硬化癥（ALS）或運動神經元疾病是一種漸進的致命性疾病。該病有兩種發病形式：肢體發病或延髓發病。兩者均表現為上、下運動神經元喪失，導致漸進性和不可逆性的肌肉消瘦和無力。盡管該病發病機理尚未完全弄清，但谷氨酸毒性是神經元損傷的一種可能原因。因此目前已將能調節中樞神經系統中谷氨酸水平的藥物作為可行性療法。

    苯并噻唑類藥物利魯唑片就是這類抗谷氨酸藥物。萬全力太-利魯唑能透過血腦屏障，主要通過抑制腦內神經遞質(谷氨酸和天冬氨酸)的釋放，抑制興奮性氨基酸的活性及穩定電壓依賴性鈉通道的失活狀態來產生神經保護作用。多種體外細胞膜模型均證明，利魯唑可減少興奮性遞質的毒性作用，增加細胞的存活率。在嚙齒動物的研究中,利魯唑具有抗驚厥作用,這種性質與二羧基氨基酸的拮抗劑相似,能抵抗興奮性氨基酸所誘導的腦皮質中鳥苷單磷酸的升高和嗅結節、紋狀體中的乙酰膽堿的釋放,因此,推測利魯唑可拮抗興奮性氨基酸如谷氨酸的傳遞。

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