銀屑病是一種常見的慢性炎癥性皮膚病。它屬于多基因遺傳的疾病,可由多種激發因素,如創傷、感染、藥物等都可能在易感個體中誘發該病。典型的皮膚表現是境界清楚的具有銀白色鱗屑的紅色斑塊。輕者可表現為幾個銀幣大小的肘膝部位斑塊,重者也可以全身皮膚受累。其病生理機制主要為表皮增生分化的異常和免疫系統的激活。
銀屑病作為一種多基因疾病,涉及免疫系統和角質形成細胞異常的一些基因多態性均可以是銀屑病的發病原因。現在認為表皮也是天然免疫反應中的一個重要活性部分,可以影響適應性免疫系統的活化。因此銀屑病既可以適應性免疫系統異常造成,也可以由表皮細胞的天然免疫功能異常引起。
銀屑病最初被認為是一種角質形成細胞的生化或細胞缺陷造成的表皮疾病。在20世紀80年代早期,發現一些生化介質、酶和通路在銀屑病中異常,包括c AMP、類花生酸類物質、蛋白激酶C、磷脂酶C、多胺和轉化生長因子α等。當發現環孢素等一直T細胞的藥物可以改善銀屑病后,人們的注意力開始轉向到T細胞上來。
過去的20年來,認為銀屑病是一種T細胞驅動的疾病。人們對淋巴細胞亞群和涉及趨化、歸巢及活化炎癥細胞的細胞因子進行了深入研究,并發展出了新的治療手段。有些報道甚至認為銀屑病是一種自身免疫病,但至今仍未在銀屑病患者中發現真正的自身抗體。