一直以來，肝部疾病都令人談之色變，脂肪肝、肝硬化再到不可逆的肝纖維化，這些疾病已經嚴重威脅了中國乃至世界各國人民的健康水平。肝纖維化是一種世界范圍內高發病率與高死亡率的疾病，主要是由于肝組織內細胞外基質（ECM）成分過度增生與異常沉積，這一現象直接導致肝臟結構或功能異常的病理變化。如果肝纖維化進程繼續發展，終將引起致死性肝臟衰竭的肝硬化疾病。

　　我國也是全球肝硬化發病率、死亡率最高的國家，慢性乙肝患者已達3000萬，有超過700萬的肝硬化患者，肝硬化5年死亡率達到70~86%，17%-51%肝硬化會惡化為肝癌，每年約有28萬人死于肝硬化及其肝癌。

　　最近中科院生物物理研究所秦志海研究組在《Journal of Hepatology》發表了標題為“S100A4 promotes liver fibrosis via activation of hepatic stellate cells”的研究成果，闡明了鈣結合蛋白S100家族分子S100A4在促進肝臟纖維化過程中所扮演的角色。

　　肝星形細胞(HSCs)在細胞外基質（ECM）形成的過程中起著非常重要的作用，而S100A4是作為成纖維細胞的重要分子標志與組織纖維化關系密切。秦志海研究組研究發現，在肝硬化的病人的血清和組織中S100A4有顯著升高的趨勢，利用肝臟纖維化的小鼠模型表明，巨噬細胞來源的S100A4分子能夠在肝組織中聚集并通過上調α-SMA來激活HSCs細胞。

　　體內和體外實驗證明，肝臟中S100A4基因缺失或者敲低都能夠明顯減輕組織的纖維化的病變程度，從而清晰闡明S100A4分子促進肝纖維化的具體機制。這一研究結果為抗肝纖維化治療提供新的重要靶標分子，據了解基于這一成果的肝纖維化檢測試劑盒也已經處于研發過程之中。（來源：生物谷Bioon.com）

TAG：S100A4通過激活HSCs促進肝纖維化進程 肝纖維化