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老年性癡呆常規用藥
美金剛(易倍申)治療阿爾茨海默病的基礎研究
來源: 百濟藥房藥訊 作者:百濟動態 瀏覽:
發布時間:2010/6/9 5:04:00
由于膽堿能替代療法存在局限性,各國學者在不斷研究AchEI以外的其他治療藥物,目前,許多研究以谷氨酸能假說為基礎,證實了
美金剛
(
易倍申
)對AD的治療作用。
治療機制 多項轉基因動物模型實驗(tau蛋白異常磷酸化模型、谷氨酸能異常模型以及其他導致嚴重神經病變模型)證實:① 美金剛(易倍申)不僅對NMDA誘導產生損傷后的膽堿能神經元具有保護作用,還對繼發的線粒體功能障礙所致毒性具有抑制作用;② 美金剛(易倍申)還可以通過降低中樞神經系統中Aβ水平,抑制Aβ產生的毒性作用,改善動物的認知能力;③ 美金剛(易倍申)減少了AD樣動物模型的tau蛋白異常磷酸化。Willard等學者和Wenk等學者的3項不同動物實驗均證實了美金剛(易倍申)保護膽堿能神經元的有效作用。
美金剛(易倍申)是電壓依賴性、具有中等親和性的非競爭性NMDA受體拮抗劑,它可以減輕由于病理性的谷氨酸水平異常增高導致的神經毒性,同時不影響學習和記憶必需的正常神經遞質水平。
美金剛(易倍申)與以往AD治療藥物不同,它不僅可以對癥治療,而且可能存在調節病情、影響病程發展的作用。
不同于其他NMDA拮抗劑 NMDA受體控制著鈣離子通道,調節鈣離子向神經元內流。在正常靜息情況下,NMDA受體的離子通道被鎂離子阻斷。在激活狀態下,谷氨酸鹽被釋放入突觸間隙,鎂離子離開鈣離子通道,增強了NMDA受體活性,于是鈣離子流入突觸后神經元,則所產生的信號被識別。而在病理狀態下,如患AD時,谷氨酸鹽濃度長期升高,使鎂離子離開NMDA受體,其對鈣離子通道的阻隔作用消失,以致鈣離子不斷流入神經元,使正常的學習、記憶信號不被識別。鈣離子水平的永久性升高還會導致神經元的變性、死亡。
美金剛(易倍申)是一種具有中等親和性的非競爭性NMDA受體拮抗劑,它既可以在病理情況下阻斷鈣離子通道,同時降低谷氨酸能的興奮性神經毒性作用,形成正常的學習和記憶,還可以保護病理毒性狀態下的神經元。這不同于生理性的鎂離子阻斷和高親和性NMDA受體拮抗劑的完全阻斷作用。
綜上所述,應用美金剛(易倍申)治療中重度
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患者,可取得顯著且具統計學意義的臨床療效,延緩了疾病的進展,同時美金剛(易倍申)具有很好的耐受性,這都提示應用美金剛(易倍申)治療中重度
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患者是非常有效的治療方法。
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