導讀：糖尿病神經病變的發生和發展是代謝異常和神經血液供應障礙共同參與的結果。鼠神經生長因子具有促進神經損傷恢復的作用。使用神經生長因子，可以使患者臨床癥狀較明顯改善，神經傳導速度增加，且無明顯不良反應。

高血糖本身對神經有毒性作用，高血糖激活醛糖還原酶介導的多元醇途經，最終導致蛋白激酶介導的Na-K-ATP酶活性下降，ATP生成減少，神經傳導功能障礙。糖代謝紊亂導致神經內膜中微循環與血管結構改變。同時糖尿病患者血液流變異常，纖維蛋白易于沉積，病情發展可導致管腔狹窄、閉塞、微循環障礙，導致神經缺血、缺氧，引起原發性神經變性和繼發性脫髓鞘，最終導致神經病變。

 

近年來認為，糖尿病神經病變是血管功能障礙、代謝紊亂、神經營養因子缺乏、氧化應激等閑素共同作用的結果。糖尿病神經病變時，神經生長因子缺乏或減少，使逆向運輸至神經元的神經生長因子減少，損傷對其敏感的神經元。糖尿病神經病變的發病是一個相對較長期的過程，其特征性的病理改變是神經纖維發生節段性的脫髓鞘改變，軸索再生能力受損。臨床上感覺神經受損較早，常見遠端對稱性多神經病變，以肢體疼痛、麻木、感覺減退為突出表現。

 

神經生長因子(NGF)在糖尿病神經病變的發生和發展中發揮重要作用。神經生長因子是一種信號分子，其生物活性受酪氨酸激酶受體A和p75神經營養因子受體的調節。神經生長因子能調節中樞神經和外周神經的生存和生長，并且神經生長因子能選擇性地營養小神經纖維感覺神經元和交感神經元。在動物模型和臨床研究中，均有證據表明神經生長因子與糖尿病神經病變關系密切。研究神經生長因子與糖尿病神經病變的關系將有助于為糖尿病神經病變的防治提供新的研究思路。

 

鼠神經生長因子糖尿病神經病變的治療，可以使患者臨床癥狀較明顯改善，神經傳導速度增加，且無明顯不良反應。

 

百濟藥師溫馨提醒：鼠神經生長因子用藥后常見注射部位痛或注射側下肢疼(發生率分別為85%和29%)，一般不需處理，個別癥狀較重者，口服鎮痛劑即可緩解。

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