力如太不是一種治愈性藥物，它僅能減緩疾病的進(jìn)展。在臨床研究中，沒(méi)有觀察到肌力改善和日常生活能力的改善。然而研究證據(jù)顯示，和沒(méi)有服用力如太的患者相比，患者不使用機(jī)械輔助呼吸可生活更長(zhǎng)時(shí)間。 
    
    ALS是肌萎縮側(cè)索硬化的英文縮寫(xiě)。它是一種中樞神經(jīng)系統(tǒng)的疾病，主要影響人控制某些特殊肌肉的能力。中樞神經(jīng)系統(tǒng)是一個(gè)復(fù)雜的神經(jīng)網(wǎng)絡(luò)，它是將腦的信息傳遞到身體其它部分的信息通道。這些信息由稱(chēng)為運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元的神經(jīng)細(xì)胞運(yùn)載，這些神經(jīng)元不僅能承載傳遞信息，而且能與腦對(duì)話，并能告訴肌肉應(yīng)該做什么。ALS使得這些信息很難傳遞到肌肉。 
    
    1994年，“利魯唑”（力如太）完成12個(gè)月第二期臨床試驗(yàn)，該試驗(yàn)論文發(fā)表在《新英格蘭醫(yī)學(xué)雜志》上，1996年，完成18個(gè)月的第三期臨床試驗(yàn)，該試驗(yàn)論文發(fā)表在《柳葉刀》上，二、三期臨床試驗(yàn)雖然只做了12和18個(gè)月，已經(jīng)證明力如太能夠顯著的提高病人的生存率了，出于倫理學(xué)的考慮，已經(jīng)沒(méi)有必要做下去了，安慰劑組的病人也開(kāi)始服用力如太。力如太的問(wèn)世，成為ALS里程碑的藥物。1996年12月力如太被批準(zhǔn)上市，成為全世界唯一一個(gè)被FDA和EU批準(zhǔn)治療ALS的藥物。歐美國(guó)家把力如太作為醫(yī)保藥物推廣使用。1999年力如太在中國(guó)內(nèi)上市銷(xiāo)售。

    目前全世界對(duì)于ALS的治療推崇ALS患者“早期診斷，早期治療”的觀念，因?yàn)楫?dāng)一個(gè)ALS病人出現(xiàn)癥狀時(shí)，該患者80%的運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元可能已經(jīng)死亡，而早期服用力如太，其實(shí)就是搶救其剩下的20%運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元!如果越早診斷出，越早服用力如太，對(duì)病人的益處越大。 
    
    谷氨酸興奮毒性作用是貫穿于運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元死亡的整個(gè)過(guò)程中的。一個(gè)運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元死亡后，釋放出更多的谷氨酸，作用于旁邊的細(xì)胞，一個(gè)污染兩個(gè)，兩個(gè)污染四個(gè)，四個(gè)污染八個(gè)，呈幾何級(jí)的增長(zhǎng)，所以ALS發(fā)病越來(lái)越快，一般患者3-5年就會(huì)死亡。但是，一般的抗谷氨酸藥物（如右美沙芬）被證實(shí)并不能阻斷谷氨酸的興奮毒性作用，可能是由于這些藥物是單靶點(diǎn)的。 
    
    上世紀(jì)八十年代，賽諾菲安萬(wàn)特公司的科學(xué)家發(fā)現(xiàn)了“利魯唑”（力如太）。力如太是多靶點(diǎn)作用于運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元，起碼有四個(gè)作用：1.抑制谷氨酸的釋放；2.阻斷興奮性氨基酸受體；3。抑制神經(jīng)末梢和運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元細(xì)胞體上的電壓依賴(lài)性鈉通道；4.激活G蛋白依賴(lài)的信號(hào)傳導(dǎo)系統(tǒng)。力如太被證實(shí)是唯一有效對(duì)抗谷氨酸的興奮毒性作用的藥物。所以，如果患者被診斷出ALS，應(yīng)該盡早服用力如太，保護(hù)剩下的運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元，以延緩疾病的進(jìn)程。