對(duì)于肌肉萎縮的研究可以追溯到18世紀(jì)的法國(guó)，當(dāng)時(shí)有人在大面積的鼠疫爆發(fā)后，身體出現(xiàn)了大面積萎縮，并且極快死亡。這種現(xiàn)象引起當(dāng)時(shí)一些醫(yī)療者的興趣，經(jīng)過(guò)幾百年的研究，研究專家們已經(jīng)發(fā)現(xiàn)了多種肌肉萎縮癥的誘發(fā)因素：

　　(1)肌肉萎縮中毒因素：興奮毒性神經(jīng)遞質(zhì)。研究發(fā)現(xiàn)，一些患者轉(zhuǎn)運(yùn)功能喪失是由于運(yùn)動(dòng)皮質(zhì)內(nèi)轉(zhuǎn)運(yùn)體mRNA轉(zhuǎn)錄副本異常連接異常所致。對(duì)這種興奮毒性，SOD1酶是細(xì)胞防衛(wèi)體系之一，可解毒自由基超氧化物陰離子。

　　(2)肌肉萎縮病毒感染：由于MND和急性脊髓灰質(zhì)炎均侵犯脊髓前角運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元，且少數(shù)脊髓灰質(zhì)炎患者后來(lái)發(fā)生MND，故有人推測(cè)MND與脊髓灰質(zhì)炎或脊髓灰質(zhì)炎樣病毒慢性感染有關(guān)。但ALS患者CSF、血清及神經(jīng)組織均未發(fā)現(xiàn)病毒或相關(guān)抗原及抗體。

　　(3)肌肉萎縮遺傳因素：5%-10%的患者有遺傳性，稱為家族性肌萎縮性側(cè)索硬化，成年型屬常染色體顯性遺傳，青年型為常染色體顯性或隱性遺傳，臨床上與散發(fā)病例難以區(qū)別。目前基因研究以確定常染色體顯性遺傳型無(wú)銅/鋅超氧化物歧化酶基因突變有關(guān)，突變基因定位于21號(hào)染色體長(zhǎng)臂(21q22.1-22.2)，常染色體隱性遺傳型突變基因定位于2q33-q35，但這些基因突變患者僅占FALS的20%，其他ALS基因尚待確定。

　　(4)肌肉萎縮免疫因素：盡管MND患者血清曾檢出多種抗體和免疫復(fù)合物，如抗甲狀腺原抗體、GM1抗體和L-型鈣通道蛋白抗體等，但尚無(wú)證據(jù)表明這些抗體可選擇性以運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元為靶細(xì)胞。目前認(rèn)為，MND不屬于神經(jīng)系統(tǒng)自身免疫病。

　　當(dāng)然，真理是相對(duì)的，科技在不斷發(fā)展，真理也是在不斷地被否定中得到進(jìn)步。肌肉萎縮癥的研究也在不斷地取得階段性成果，更多的誘發(fā)因素也會(huì)被發(fā)現(xiàn)。只有真正搞清楚了肌肉萎縮癥的內(nèi)在，我們才能在治療上對(duì)癥下藥。

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