嗎替麥考酚酯膠囊的藥代動力學(xué)

　　聯(lián)合服用消膽胺（4克，t,i.d），MPA的AUC大約降低40%，與肝腸循環(huán)的中斷一致。在臨床相關(guān)濃度，97%的MPA與血漿蛋白結(jié)合。代謝MPA主要通過葡萄糖醛酸轉(zhuǎn)化酶形成MPA的葡萄糖甘酸酚（MPAG），后者不是藥理是學(xué)上的活性成份。在體內(nèi)，MPAG通過肝腸再循環(huán)被轉(zhuǎn)化成自由MPA。消除只有少量以MPA原形從尿液中排出（不足劑量的1%）。口服放射標(biāo)記的嗎替麥考酚酯膠囊后，幾乎可在體內(nèi)發(fā)現(xiàn)原有劑量。服用后藥量的93%在尿在發(fā)現(xiàn)，6%在糞便中發(fā)現(xiàn)，大多數(shù)（81%）口服藥量以MPAG形式從尿液中排出。

　　特殊臨床情況下的藥代動力學(xué)嚴(yán)重腎功能不全的病人在一個單劑研究中（每組6個試驗對象），嚴(yán)重慢性腎功能不全的受試者（腎小球濾過率小于25毫升/分鐘/1.73平方米）血漿MPA的AUC比正常健康受試者或輕度腎功能不全的受試者高28-75%。單次服用后，嚴(yán)重腎功能不全受試者或輕度腎功能不全的受試者M(jìn)PAG的AUC比輕度腎功能受損或正常健康受試者高3-6倍，這與我們已知的MPAG由腎臟消除一致。對嚴(yán)重慢性腎功不全病人，多劑量嗎替麥考酚酯的代謝情況尚未被研究。

　　術(shù)后腎移植物功能延遲的病人腎移植術(shù)后移植物功能延遲的病人平均MPA的AUC0-12與那些植物功能正常的術(shù)后病人相比高2-3倍。肝功不全的病人在酒精性肝硬化的志愿中，相對來講，肝臟對MPA的葡萄糖配合酸化過程未受肝實質(zhì)疾病的影響。肝臟的疾病對該過程的影響很可能依賴于特殊的疾病。然而，肝膽管病變的肝病患者，如原發(fā)膽汁性肝硬化，會顯示出不同的效果。老人嗎替麥考酚酯膠囊在老年人中的藥代動力學(xué)數(shù)據(jù)未被正式研究過。

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