強直性脊柱炎是一種與遺傳有密切關系的疾病,但是經過大量的研究觀察發現,強直性脊柱炎的病因到目前為止還沒有完全闡明,并且大多數是認為遺傳、感染、免疫環境因素等有關。那么強直性脊柱炎的病因病理是什么呢?
強直性脊柱炎的病因
強直性脊柱炎與遺傳及環境因素有關。一般認為和HLA-B27有直接關系。椐估計HLA-B27(+)人患AS的可能性為1~2%。90%左右的AS患者HLA-B27(+) (正常人群HLA-B27+率為6%~8%)。HLA-B27有7種亞型,其中5種(B·2701、2702、2704、2705、2707)與AS有關。HLA-B27在發病中起重要作用,可能機制為:分子模擬,致病微生物與HLA-B27有相似的抗原結構而引起交叉反應致病;HLA-B27與某些疾病易感基因連鎖而致病;HLA-B27本身既是疾病易感因子。
環境因素一般認為與某些細菌或其他微生物感染有關。近年研究提示克雷伯桿菌及志賀氏菌可能有觸發本病的作用。
強直性脊柱炎的病理
1.關節病理
1)附著點炎 關節囊、肌腱、韌帶的骨附著點炎癥是AS的主要病理特點。其病理過程為以關節囊、肌腱、韌帶的骨附著點為中心的慢性炎癥,初期以淋巴細胞、漿細胞浸潤為主。炎癥過程引起附著點的侵蝕,附近骨髓炎癥、水腫,進而肉芽組織形成,最后受累部位鈣化,新骨形成。此過程反復發生,使整個韌帶完全骨化,形成骨板或骨橋。肌腱端炎是在韌帶或肌腱附著于骨的部位發生的炎癥。AS的肌腱端炎常發生于脊柱和骨盆周圍,最終可能導致骨化。附著點病可見于軟骨關節或雙合關節尤其是活動性較差的關節,如骶髂關節、脊椎突關節。骶髂關節炎是AS的病理標志,也常是其最早的病理表現之一。骶髂關節炎的早期病理改變主要是軟骨下肉芽組織形成,繼之出現骨骼侵蝕和軟骨破壞,然后漸被退變的纖維軟骨替代,最終發生骨性強直。AS脊柱損害的最初表現是椎間盤纖維環和椎骨邊緣連接處肉芽組織形成;進而可有彌漫性骨質疏松、鄰近椎間盤邊緣的椎體破壞、椎體方形變、椎間盤與椎骨交界處炎癥形成和破壞。骨突關節的炎癥性關節炎亦常見,其破壞可導致骨性強直。
2)滑膜炎 AS的滑膜炎 并不少見。典型表現為滑膜細胞肥大和滑膜增生,有明顯的淋巴細胞、漿細胞浸潤。AS周圍關節病變為滑膜增生、淋巴細胞浸潤和血管翳形成。
2.關節外病理
主要關節外病變如虹膜睫狀體炎、主動脈根炎、心傳導系統異常、上肺纖維化、馬尾綜合征及前列腺炎等,主要是其各自纖維結締組織炎癥所致。
目前治療強直性脊柱炎的方法很多,但是很多都無法根治,反而越治越嚴重。普通藥物治療只能暫時緩解病情,也不能達到根治的目的。對于強直性脊柱炎,應當給予正確的認識,做到及早發現早治療,并選擇正確的治療方式,以免加重病情導致疾病惡化。