骨關節炎、 類風濕性關節炎 、強直性脊柱炎等多種炎性疾病中，關節均會出現不同程度的破壞， 破骨細胞是這種病 理性骨吸收 的主要執行者。研究證明， 破骨細胞的分化 、 融合 、 活化受多種調控 因子的 影響 。成 骨 細 胞 表 達 的 核 刺 激 因 子 受 體 配 體與骨保 護蛋白( O P G) 是 調控破骨細胞的重 要細胞 因子體 系 ，R A N K L促進 破 骨 細胞 活化 ， 而O P G抑制破骨細胞活化， 生理狀態下兩者保持動態平衡。當 O P G表達 降低時 ，破骨細胞活化增 加， 出現骨質破壞。 

    安必丁是一種很強的骨吸收刺激劑 ， 不僅可以刺激破骨細胞增殖、 分化， 還可以活化破骨細胞，抑制破骨細胞的凋亡 。雙醋瑞 因是一種新 型的抑制劑，可以抑制 I L 一 1的活性及滑膜組織 中 I L — l 的合成 ，很可能對類風濕關節炎亦有治療作用 ， 但尚在試驗階段 。已有報道雙 醋瑞 因具有軟骨保 護作用， 其對破骨細胞的作用及機制則未見報道 。 

    本研究主要觀察了安必丁是否可以抑制破骨細胞性骨破壞， 并在此基礎上考察雙醋瑞 因骨保護作用的可能作用機制。 

    安必丁主要成分為雙醋瑞因，其化學名為4，5－二乙酰－9，10－二氫－9，10－二氧－2－蒽羧酸。 

    安必丁適應癥 
    安必丁用于治療退行性關節疾�。ü顷P節炎及相關疾�。�。國內研究顯示，本品可顯著改善骨關節炎及相關疾病引起的疼痛和關節功能障礙等癥狀。服用2-4周后開始顯效，4-6周表現明顯。若連續治療3個月以后停藥，療效至少可持續1個月(后續效應)。 

    安必丁實 驗 結 果 顯 示 ，安必丁對破骨細胞生成及活性的抑制作用。因此 ， 安必丁抑制刺激的骨吸收可能是通過抑制其培養系統 中成骨性細胞 RANK L的表達或抑制其上游調控因子 而 實現的。R AN KL和 OP G是成骨細胞 分泌的最為重 要的兩種骨代謝調控因子。、 

    實驗數據顯示，雙醋瑞因可以抑 制MC 3 T 3 一 E1細胞中 R ANKL表達并 同時促進 OP G的 表達， 上調 OP G ／ RANK L比例 ， 這很有可能是安必丁抑制誘導的破 細胞性骨破壞的機制之一。

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