一型糖尿病的致病機制

　　一型糖尿病，又名胰島素依賴型糖尿病(IDDM)或青少年糖尿病，易出現糖尿病酮癥酸中毒(DKA)。又叫青年發病型糖尿病，這是因為它常常在35歲以前發病，占糖尿病的10%以下。一型糖尿病是依賴胰島素治療的，也就是說病友從發病開始就需使用胰島素治療，并且終身使用。原因在于一型糖尿病病友體內胰腺產生胰島素的細胞已經損壞，從而失去了產生胰島素的功能。在體內胰島素絕對缺乏的情況下，就會引起血糖水平持續升高，出現糖尿病。

　　一型糖尿病主要指由于胰島β細胞破壞而導致內生胰島素或C肽絕對缺乏，臨床上易出現酮癥酸中毒。

　　按病因和致病機制分為自身免疫性和特發性兩類，前者因自身免疫因素導致β胰島細胞毀壞，胰島素絕對不足；后者原因至今不明。

　　自身免疫性糖尿病：包括了以前所稱IDDM，即1型或青少年發病糖尿病，本型是由于胰島β細胞發生細胞介導的自身免疫性損傷而引起。自身免疫反應的標志是：胰島細胞表面抗體（ICAs）、胰島索抗體（IAA）、胰島細胞抗體（ICA）、谷氨酸脫羧酶抗體（GAD）、酪氨酸磷酸酶抗體（IA-2和IA-2β）。此外還發現羧基肽酶H抗體、胰島素原抗體、葡萄糖轉運體抗體等。這種類型的糖尿病與人類白細胞組織相容性抗原（HLA）有很強的關系，即具有多基因遺傳易感性。在第6號染色體短臂人類HLA某些位點如88、B15、B19、CW3、DW3、DR3和DR4與糖尿病有關。環境因素可誘發糖尿病的發生，主要因素有病毒感染、化學物質和食品成分等。有證據表明：某些柯薩奇病毒、腮腺炎病毒、風疹病毒、流感病毒的反復感染可誘導具遺傳易感性個體的胰島β細胞出現原來沒有的MHCⅡ類抗原表達，啟動自身免疫反應；并促使原有的MHCⅠ類抗原密度增加，加強自身免疫反應過程中細胞毒T細胞對自身靶細胞的攻擊作用，最終導致靶細胞破壞。此外病毒抗原與胰島β細胞抗原具有分子結構同源性可引起交叉性自身免疫反應（風疹病毒蛋白與胰島β細胞52KD蛋白），食物某些蛋白成分也因與自身抗體分子同源，通過分子模擬效應激發自身免疫反應（牛乳白蛋白與胰島細胞抗體）等。在這種類型，β細胞破壞的程度和速度個體差異很大，有些破壞迅速（主要為嬰兒和兒童），有些緩慢（主要為成人）。

　　一型糖尿病多發于青少年，但也可發生于任何年齡。按病程特點分為急性發病和成年進展緩慢性發病。許多此類患者最終需依靠胰島素治療才能生存，至疾病后期，胰島素嚴重分泌不足，血漿C肽水平很低，甚至測不出來。

　　百濟藥師溫馨提醒：一型糖尿病不僅是常見病，而且是難以治愈疾病，一型糖尿病患者要在醫務人員的指導下，堅持長期治療。生活要有規律，戒煙、不酗酒、講究個人衛生，預防各種感染。