糖尿病周圍神經(jīng)病變的分子機制研究進展

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　　韋恩州立大學(xué)的一個研究小組近期提供了糖尿病周圍神經(jīng)病變（DPN）新的細胞和分子機制。DPN是糖尿病最早和最常見的病理表現(xiàn)之一。約四分之三的糖尿病患者會發(fā)生DPN，它可以引起角膜和皮膚的潰瘍，導(dǎo)致神經(jīng)性疼痛和足部潰瘍，后期往往需要截肢。

　　科學(xué)家對于DPN的發(fā)病過程的認(rèn)識十分模糊，部分原因是現(xiàn)階段缺乏良好的動物研究模型。在過去幾年里，免疫-神經(jīng)相互作用是科學(xué)界的研究熱點。韋恩州立大學(xué)克雷斯及眼科研究所的Fu-shin Yu教授稱，角膜是哺乳動物體內(nèi)神經(jīng)支配最密集的組織，能夠很好的被用來研究DPN的機制。

　　Yu的研究小組發(fā)現(xiàn)，糖尿病小鼠的角膜，感覺神經(jīng)纖維密度急劇下降，類似DPN患者。此外，B6小鼠角膜神經(jīng)受損區(qū)域的再生能力也受損。這種現(xiàn)象與糖尿病小鼠角膜浸潤性樹突狀細胞的數(shù)量減少有關(guān)，最終導(dǎo)致糖尿病角膜感覺神經(jīng)病變。此外，本次研究還發(fā)現(xiàn)樹突細胞在角膜感覺神經(jīng)纖維受損后的修復(fù)過程中發(fā)揮著作用。

　　糖尿病角膜感覺神經(jīng)再生的損害是由于睫狀神經(jīng)營養(yǎng)因子（CNTF）的降低。樹突細胞通過直接的細胞-細胞接觸和CNTF分泌介導(dǎo)的方式調(diào)控感覺神經(jīng)的支配和再生。對于糖尿病角膜而言，高糖環(huán)境使得樹突細胞與感覺神經(jīng)的相互作用發(fā)生紊亂，導(dǎo)致感覺神經(jīng)再生損害，發(fā)生周圍神經(jīng)病變。

　　然而，該過程似乎可以逆轉(zhuǎn)。外源性CNTF的應(yīng)用可以部分逆轉(zhuǎn)糖尿病狀態(tài)下的神經(jīng)病變，這主要通過可溶性的CNTFα受體介導(dǎo)完成。因此，他的結(jié)論是CNTFα可用于治療神經(jīng)退化性疾病，這些新的發(fā)現(xiàn)對于治療糖尿病周圍神經(jīng)病變以及角膜和皮膚的潰瘍很有借鑒意義。

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