德國Venerito等報告,小劑量阿司匹林的應用對胃黏膜損傷、環(huán)氧合酶1(COX-1) 和COX-2表達以及黏膜前列腺E₂(PGE₂)水平的作用不受Hp感染影響。[Aliment Pharmacol Ther 2006,23(8):1225]

     該研究納入20例健康志愿者,年齡為(31±7)歲, Hp陽性和陰性者各10例。所有志愿者每日頓服100 mg阿司匹林,連續(xù)7天,在第0、1、3和7天對胃黏膜損傷處進行食道胃十二指腸鏡和組織學檢查,用免疫組化和逆轉(zhuǎn)錄PCR檢測COX-1和COX-2的表達,用酶聯(lián)免疫吸附分析檢測PGE₂水平。其中9例Hp陽性受試者在根除Hp后重復接受上述檢查。

     結(jié)果顯示,服用阿司匹林前,各組受試者胃黏膜損傷程度相似。胃黏膜表面COX-1和COX-2的表達以及PGE₂水平不受Hp感染狀態(tài)和服用阿司匹林的影響。各組受試者胃黏膜PGE₂水平與Hp感染或應用阿司匹林也不相關。在Hp陰性組和Hp根除組,出現(xiàn)阿司匹林誘導胃黏膜損傷的患者治療前胃竇PGE₂水平明顯低于胃黏膜無誘導損傷者。

     通常認為,阿司匹林通過抑制COX-1降低胃黏膜前列腺素水平導致胃黏膜損傷。該研究顯示,小劑量阿司匹林連續(xù)應用7天不改變胃黏膜PGE₂水平,這可能與從服藥到活檢的間隔時間及療程有關,也可能與樣本量及個體差異有關。

     既往研究發(fā)現(xiàn),COX-2表達可能與Hp導致的炎癥嚴重程度有關,而該研究顯示,由于胃黏膜漿細胞和淋巴細胞強表達COX-2,故用免疫組化法測定COX-2表達時需排除由此產(chǎn)生的干擾。研究還提示,未發(fā)生胃黏膜損傷者基礎黏膜PGE₂水平較損傷者高,因此基礎胃黏膜PGE₂水平與阿司匹林所致胃黏膜損傷的關系有待研究。