心力衰竭-概述

　　引起特征性血流動力學，腎和神經激素反應的癥狀性心肌功能不全。

　　尚無一個心力衰竭（HF）的定義完全令人滿意。當血漿容量增加，液體積聚在肺，腹腔臟器（尤其是肝）和周圍組織時，即發生了充血性心力衰竭（CHF）。

　　生理學

　　休息和運動時，由神經激素和心臟內在的因素來平衡心排血量（CO），靜脈回流和向組織釋放O2 的血流分布。前負荷，收縮狀態，后負荷，收縮頻率，可用的底物和心臟損傷的程度決定了左心室（LV）的作功和心肌氧需。Frank-Starling定律，心臟儲備和氧合血紅蛋白解離曲線起一定作用。

　　前負荷（舒張末期纖維受牽拉的程度）反映了舒張末期容積，受舒張期壓力和心肌壁組成成分的影響。從臨床角度講，舒張末期壓力在許多情況下都是前負荷的可靠指標，尤其是高于正常時。LV擴張，肥厚及心肌擴張性或順應性的變化都影響前負荷。

　　游離的心肌的收縮狀態可用壓力和收縮速度來表示，在體心臟很難測定。臨床上收縮狀態常用射血分數（LV搏出量/舒張末期容積）來表示。

　　后負荷（自松弛狀態受刺激后心肌纖維縮短的阻力）由主動脈瓣開放時腔內壓力，容積和室壁厚度決定。臨床上后負荷大約相當于主動脈瓣開放時或開放后不久全身性血壓，代表峰收縮壁張力。心率和節律也影響心臟作功。

　　可利用底物的減少（即脂肪酸或葡萄糖），尤其可利用O2 的減少可損害心臟收縮和心肌作功的能力。

　　組織損傷（急性如MI,或慢性如各種原因的纖維化）損害了局部心肌作功，并使存活心肌負擔加重。

　　Frank-starling定律陳述了舒張末期纖維伸展的程度（前負荷）在生理范圍內與隨后心室收縮的收縮作功是成比例的。此機制在HF時發揮作用，但由于心室功能異常，此反應并不足以維持心臟功能。如果Frank-starling曲線變平，液體潴留，血管收縮，神經激素反應級聯放大，則導致CHF綜合征。隨著時間推移，LV重構（正常卵形發生改變），LV的擴張和肥厚進一步損害心臟功能，尤其是身體應激時。擴張和肥厚可伴有舒張期僵硬度的增加。

　　心臟儲備（休息時心臟向組織釋放O2 的潛力）是情緒或身體緊張時心臟功能的重要成分，其機制包括增加心率，收縮和舒張容積，每搏量，和組織攝O2 量。例如，充分訓練的年輕人在最大運動時，心率可由休息時的55~70次/分增加到180次/分，CO（每搏量X心率）可自正常休息時的6L/min增至≥25L/min以上，而O2 耗可自250ml/min增至≥1500ml/min.正常年輕人休息時，動脈血約含O2 18ml/dl,混合靜脈血或肺動脈血含O2 14ml/dl,動靜脈O2 差（A-Vo2 ）約4.0ml/dl+0.4ml/dl.運動中甚至最大CO仍不能滿足組織代謝需要，因此，組織攝取更多的O2 ,混合靜脈血O2 含量隨之下降，A-VO2 可能增大至12~14ml/dl.降低靜脈O2 含量，從而增大A-VO2 是HF常見的代償機制。

　　氧合血紅蛋白解離曲線影響組織獲取O2 的能力，是HF另一個儲備機制。此曲線的位置常用P50來表示（氧合血紅蛋白飽和度為50%時的血氧分壓），正常P50（27mmHg+2mmHg）增大提示氧合血紅蛋白解離曲線右移（Hb和O2 的親和力下降），特定的PO2 下，與Hb結合的O2 更少，飽和度更低，這樣，在毛細血管水平，就有更多的O2 釋放出來為組織利用。氫離子濃度增加（pH下降）使曲線右移（Bohr效應），紅細胞內2,3二磷酸甘油酸濃度的增加也有同樣作用。后者改變了Hb分子內部的空間關系。

　　分類和病因學

　　HF的臨床表現反映了許多心臟病左或右心室的受損。

　　左心室（LV）衰竭特征性地出現于冠心病，高血壓，多數形式的心肌病和先天性缺損（如室間隔缺損，大分流量的動脈導管未閉）病人。

　　右心室（RV）衰竭多繼發于LV衰竭（其增加肺靜脈壓，從而導致肺動脈高壓）和三尖瓣反流。二尖瓣狹窄，原發性肺動脈高壓，多發性肺動脈栓塞，肺動脈或肺動脈瓣狹窄和RV梗死也可引起RV衰竭。紅細胞增多癥或輸血過多，急性腎衰水過多，類似HF的腔靜脈阻塞也可發生容量超負荷和體循環靜脈壓升高，這些情況下，心肌功能可以正常。

　　HF可表現為收縮或舒張功能不全，或二者兼有。收縮和舒張功能異常合并存在常見。

　　收縮功能不全（心室收縮功能障礙為主）者，心臟不能向組織提供足夠的循環血量，出現各種能量利用，能量供應，電生理功能和收縮成分相互作用等方面的缺損，似乎反映了細胞內鈣的調節和環磷酸腺苷（cAMP）產生的異常。收縮功能不全有許多原因，最常見的是冠心病，高血壓和擴張型充血性心臟病。擴張型心肌病有許多已知或許多尚未明確的原因，已認定有20種以上的病毒是其原因�？蓳p害心臟的毒性物質有酒精，各種有機溶劑，某些化療藥物（如阿霉素），β-阻滯劑，鈣拮抗劑和抗心律失常藥物。

　　舒張功能不全（心室充盈的阻力，不容易進行床邊測定）占HF的20%~40%.測定等容舒張期（當室內壓迅速下降時，主動脈瓣關閉至二尖瓣開放之間的時間），通常有心室舒張時間延長。充盈阻力（心室僵硬）直接與心室舒張期壓力有關，該阻力隨年齡而增加，可能反映了細胞的喪失和間質膠原沉積的增加。據認為舒張功能不全在肥厚型心肌病，有明顯心室肥厚的情況（如高血壓，明顯的主動脈瓣狹窄）和心肌淀粉樣物浸潤癥者占主導地位。

　　高排量性心力衰竭是指持續的高CO最終導致心室功能不全的HF.高CO的狀態包括貧血，腳氣病，甲狀腺功能亢進，妊娠，晚期Paget病和動靜脈瘺。高排量狀態可出現CHF,但通�？呻S原發病的治療而逆轉。各種原因的肝硬變CO也升高，但心衰的發生反映了液體潴留的心性和肝性機制。

　　病理生理學

　　左心室衰竭時，CO減少而肺靜脈壓力升高。肺毛細血管壓升高，當超過血漿蛋白的滲透壓（約24mmHg）時，導致肺含水量增高，順應性下降，獲取O2 時呼吸作功增加。LV衰竭時肺靜脈高壓和肺水腫顯著影響了肺動力學，因而改變了通氣/灌注關系。雖然呼吸困難的確切原因尚有爭議，但與肺靜脈壓升高及相應的呼吸作功增加有關。當肺靜脈靜水壓超過血漿蛋白滲透壓時，液體外滲，進入肺間質腔和肺泡。特征性的胸腔積液見于右側胸腔，以后為雙側。淋巴引流明顯增加但不能抵消肺內含水量的增加。通過未充氣肺泡的肺動脈血未得到氧合，從而降低了混合肺毛細血管血PO2 .肺僵硬度增加引起肺泡過度通氣和P A O 2 下降的共同存在是LV衰竭的特征。因此，動脈血氣分析表現為pH升高而PaO2 下降（呼吸性堿中毒），伴有飽和度下降，反映了肺內分流的增加。典型患者PaCO2 也降低，PaCO2 高于正常表明肺泡通氣不足，可能是由于呼吸肌衰竭，需要緊急呼吸支持。

　　RV衰竭時，出現全身性靜脈充血癥狀，繼發于RV衰竭的CHF常有中度肝功能障礙，結合膽紅素與非結合膽紅素，凝血酶原時間和肝酶（如AKP,AST,ALT）輕度升高。然而，循環狀態嚴重損害，內臟血流顯著減少和低血壓時，由于肝靜脈周圍的中央性壞死上述指標可明顯升高，表現為伴急性肝衰竭的肝炎。損傷的肝臟對醛固酮的降解減少，進一步加劇了液體潴留。

　　收縮功能不全時，心室排空不足，引起前負荷，舒張期容積和壓力增加。突然（如心肌梗死）和進行性（如擴張型心肌�。┑男募〖毎麊适б�起心室重構，導致室壁張力增加，伴有凋亡（加速的心肌細胞死亡）和不適宜的心室肥厚。隨后，射血分數下降，引起進行性泵衰竭。收縮性HF可主要影響LV或RV（如上述），但一個心室的衰竭可引起另一個心室的衰竭。

　　舒張功能不全時，心室順應性的降低（僵硬度增加）引起LV充盈阻力增加，導致心室松弛（收縮后的主動活動）延長，改變了心室充盈的模式，射血分數可正�；蛟黾印Ｕ�常情況下，大約心搏量的80%在舒張早期被動地流入心室，在脈沖多普勒超聲心動圖上表現為一個大的e波和一個較小的a波，通常在LV舒張功能不全中，這種模式被逆轉，心室充盈壓和a波振幅升高。

　　不管心力衰竭主要是收縮性還是舒張性，也不論哪一心室受累，都可出現各種血流動力學，腎和神經激素反應。

　　血流動力學反應　由于CO下降，組織O2 的釋放依靠A-VO2 增加來維持。用全身性動脈和肺動脈血標本測量A~VO2 是心臟作功的敏感指標，根據Fick方程（VO2 ＝COXA~VO2 ），他反映了CO（負相關）和機體的O2 耗（VO2 -直接相關）。

　　心室功能下降的早期，機體的代償機制有心率增加，心肌收縮力加強，選擇性血管床的動脈收縮，靜脈收縮和水鈉潴留，這些代償的不良影響包括增加了心臟作功，減少了冠脈灌注，增加了心臟前后負荷，液體潴留導致充血，心肌細胞喪失，排K增加和心律失常。

　　腎反應　無癥狀的心功能不全病人發生顯性CHF的機制不明，但始發于腎灌注減少所致的水鈉潴留，因而隨心功能的惡化，腎血流量與CO成比例減少，腎小球濾過率（GFR）下降，腎內血流重新分布，濾過分數和濾鈉減少，但腎小管重吸收增加。

　　神經激素反應　HF時，腎素-血管緊張素-醛固酮系統活性的增強影響了腎和周圍血管的反應。伴隨HF的強烈的交感激活刺激腎臟亨勒袢降支附近的腎小球旁器分泌腎素，繼發于心室功能下降的收縮期動脈牽伸的減弱可能也刺激了腎素的分泌。腎素-血管緊張素-醛固酮系統的反射性和腎上腺素能刺激產生一系列潛在的有害效應：醛固酮水平的升高增強了遠端腎單位的鈉重吸收，參與液體的潴留；腎臟產生的腎素作用于血管緊張素原，產生血管緊張素Ⅰ，后者被ACE分解成八肽的血管緊張素Ⅱ，血管緊張素Ⅱ有各種作用，據認為加重了CHF綜合征，包括刺激精氨酸加壓素（AVP）的釋放，后者是抗利尿激素（ADH），血管收縮，增加醛固酮分泌，出腎血管收縮，腎鈉潴留以及去甲腎上腺素釋放增加。血管緊張素Ⅱ被認為與血管和心肌肥厚也有關，從而參與心臟和周圍脈管系統的重構，致使各種心肌病變和其他心臟病發生HF.

　　血漿去甲腎上腺素水平明顯升高，主要反映了強烈的交感神經刺激，因血漿腎上腺素水平并沒有明顯升高。CHF病人血漿去甲腎上腺素水平高者預后差。

　　心臟含有多種神經激素受體（α1 ,β1 ,β2 ,β3 ,腎上腺素能，毒蕈堿樣，內皮素，血清素，腺苷，血管緊張素Ⅱ）。HF病人β1 受體（占心臟β受體的70%）密度下調，而其他腎上腺素能受體不下調，這對心肌功能也有潛在的不良影響。這種下調可能是對交感過度刺激的反應，甚至出現于無癥狀的早期HF病人。其他各種神經激素的心肌刺激素或其受體功能的改變，對HF心肌細胞的功能可能都有不利影響。

　　CHF病人心房利鈉多肽（隨心房容量和壓力負荷增加而釋放）和腦利鈉多肽（心室受牽伸時自心室釋放）的血清水平明顯升高，這些多肽增加了腎臟排鈉，但在CHF時，這一作用為腎灌注壓下降，受體密度下調以及可能的酶降解加快而削弱。血清心房利鈉多肽似乎對CHF的診斷和預后都很重要，與心功能損害的程度相關性很好。

　　AVP的釋放是對血壓下降或ECF容量下降的反應，是各種神經激素刺激的結果。血漿AVP的增加降低了腎臟對游離水的排泄，由此參與了HF低鈉血癥的發生。CHF者AVP水平各異，但實驗性AVP阻滯劑可增加水的排泄，并提高血清鈉水平。

　　其他后發病　嚴重的慢性靜脈高壓可引起以明顯低蛋白血癥為特征的失蛋白性腸病，缺血性腸梗死，急性和慢性胃腸道出血和吸收不良。慢性明顯的PO2 降低可引起沒有大血管阻塞或慢性應激的外周壞疽，以及精神活動下降，表明腦血流顯著下降和低氧血癥。

　　心性惡病質（喪失瘦組織≥10%）可見于嚴重的有癥狀HF患者。衰竭的心臟產生腫瘤壞死因子α，后者是發生分解代謝也可能是心性惡病質的關鍵的細胞激動素，該綜合征的特征是食欲缺乏。心臟功能恢復正�？赡孓D心性惡病質。

　　癥狀和體征

　　HF可突出表現為右側或左側心衰，可逐漸發生也可突然出現（如急性肺水腫）。

　　發紺可見于任何形式的HF.可以是中央性發紺，反映了低氧血癥；也可能存在毛細血管停滯而致A-VO2 增加的外周成分，他造成了明顯的氧合血紅蛋白失飽和。甲床顏色經強力按摩而改善提示為周圍性發紺，中央性發紺不能經增加局部血流而改變。

　　左心室衰竭　肺靜脈高壓是明顯的，伴有心動過速，勞累，輕度活動時呼吸困難和難以忍受寒冷。陣發性夜間性呼吸困難和夜間咳嗽反映了過多的液體平臥時再分配入肺。偶爾肺靜脈高壓和肺內液體增加表現為支氣管痙攣和哮喘，咳嗽可以很突出，由于血液和HF細胞的存在，常可見到粉紅色或棕色痰。肺血管曲張破裂的大量出血所致的明顯咯血少見，但也可發生。慢性LV衰竭的體征包括心尖搏動彌散且左側移位，觸及或聞及室性（S3 ）和房性（S4 ）奔馬律，肺動脈瓣區第二心音亢進，以及肺底吸氣性啰音。右側胸腔積液常見。

　　急性肺水腫是急性LV衰竭的危及生命的表現，繼發于肺靜脈高壓的突然發作。LV充盈壓的突然升高導致血漿液體通過肺毛細血管快速移入肺間質和肺泡，病人表現為極度的呼吸困難，重度發紺，呼吸急促，呼吸淺快，不安和焦慮，有窒息的感覺。蒼白和出汗常見，脈搏纖細，血壓難測出。呼吸費力，啰音廣布于兩側肺野的前后。有些病人表現為明顯的支氣管痙攣或哮喘（心源性哮喘）。呼吸費力產生的噪音常使心臟聽診困難，但可以聽到重疊性奔馬律即S3 和 S 4 重疊。低氧血癥嚴重，CO2 潴留是繼發性通氣不足的后期不祥的表現，需要緊急注意。

　　右心室衰竭　主要癥狀有疲乏，頸部脹滿感，腹部脹滿偶爾伴右上腹（肝臟表面）觸痛，踝部水腫以及后期腹水引起的腹脹。臥位病人可能出現骶部水腫。體征包括系統性靜脈高壓的表現，頸外靜脈搏動有異常大的a波和v波，肝大有觸痛，沿胸骨左緣的三尖瓣反流的雜音，RVS3 和S4 ,以及機體下垂部位的凹陷性水腫。

　　診斷

　　雖然癥狀和體征（如勞力性呼吸困難，端坐呼吸，水腫，心動過速，肺啰音，第三心音，頸靜脈怒張）的診斷特異性達70%~90%,但敏感性和預測準確性低。

　　推薦的實驗室檢查包括CBC,血肌酐，BUN,電解質（如Mg,Ca），葡萄糖，白蛋白和肝功能試驗。房顫者以及選擇性患者，尤其年老者應測定甲狀腺功能，可疑冠心病者，可以考慮運動性放射性核素顯像或超聲顯像，或冠狀動脈造影。心內膜活檢價值有限。

　　所有HF病人均應進行ECG檢查，雖然結果無特異性。動態心電圖一般無多大幫助。各種異常發現（如心室肥厚，心肌梗死，或束支傳導阻滯）可提供病因線索。新近發作的快速房顫可能促發急性LV或RV衰竭。頻發室早可能是繼發的，當HF治療后可以消失。

　　所有病人均應進行胸部X線檢查，肺靜脈充血和間質或肺泡水腫是肺水腫的特征性表現，KerleyB線反映了左房壓的慢性升高和小葉間隔因水腫造成的慢性增厚。微血管容量增加，在下垂區域如直立位的基底部更為明顯。仔細檢查心影，評價心腔擴大，以及尋找心臟鈣化的表現可以揭示重要的病原診斷線索。

　　超聲心動圖有助于評價心腔內徑，瓣膜功能，射血分數，室壁運動異常和LV肥厚。多普勒或彩色多普勒超聲心動圖可準確探查心包積液，心內血栓及腫瘤，辨認心瓣膜，二尖瓣瓣環及主動脈壁的鈣化。局限或節段性室壁運動異常強烈提示基礎的冠心病。二尖瓣和肺靜脈流入的多普勒研究常有益于識別和定量LV舒張功能不全。

　　治療

　　即使最為緊急的情況，也應確定HF的原因。但狀態的糾正需要立即治療，常在病因評價完成之前開始。對需住院的病人，最初非特異性治療包括頭高位的臥位休息或足下垂坐在椅子上休息，經鼻吸氧（通常3L/min共24~36小時）。必要時鎮靜。

　　收縮功能不全的藥物治療　收縮功能不全的藥物治療主要包括利尿劑，ACE抑制劑，洋地黃和β阻滯劑。大多數至少需要二類藥物。

　　利尿劑可改善心室功能，即使是無癥狀的病人。袢利尿劑更佳，最常用的是靜注或口服呋噻米，開始通常選用靜注（20~40mg,如需要可增加到320mg），因可快速發揮作用并在30分鐘內達到峰作用。耐藥者氯噻嗪250mg靜注；布美他尼0.5~2mg口服，0.5~1.0mg靜注；或美托拉宗口服（劑量隨公式而定）可能有相加效應。袢利尿劑應用過量可引起低血容量，低鈉血癥，低鎂血癥及明顯的低鉀血癥，因而需密切監測電解質，利尿劑也可誘發腎衰，增強HF的特征性的強烈的交感刺激。保鉀藥物可抵消袢利尿劑的鉀丟失效應，但可并發高鉀血癥。有CHF晚期癥狀的病人，噻嗪類利尿藥通常無效。

　　利尿劑的臨床效果取決于有步驟的飲食鈉的限制：餐桌上不加鹽并避免含鹽多的食物；烹調時不用鹽，每日約消耗鈉1.2~1.8g；最嚴重病例，通常只食用低鈉食物使每日鈉攝入量＜1.0g.應堅持每日測體重，以增強對HF病人的動態監護，通過早期發現水鈉的積聚來防止再次入院。

　　ACE抑制劑可擴張周圍動靜脈，通過靜脈的擴張持續地降低靜息及運動時HF的充盈壓，降低系統循環血管阻力，對心室重構有有益的作用，也可能改善舒張功能，減少心肌細胞的喪失，對衰退的心臟有負性肌力的作用。各種ACE抑制劑增加了HF的存活率，減少了冠心病病人復發性心絞痛和心肌梗死的發生率。容量擴大和腎衰影響了他們通常的有益作用。副作用包括血壓下降（有時很嚴重），幾乎見于所有病人，尤其是低鈉血癥者。出球小動脈的擴張可引起中度腎功能不全。醛固酮作用的降低可引起鉀潴留，尤其是正在補鉀者。咳嗽發生于5%~20%的病人，可能是緩激肽積聚的結果，而緩激肽的積聚是由于其降解成無活性的代謝物減少。偶爾出現皮疹或味覺障礙。血管神經性水腫少見但可以是致命性的。

　　ACE抑制劑應從小劑量開始，逐漸加量，然后長期應用；只要耐受，應盡可能地上調劑量。通常用量是卡托普利25~50mg/d,依那普利和賴諾普利2.5~5mg/d,喹那普利10mg/d.雖然可觀察到早期效果，但充分的藥效通常在2~4周或更長時間后才可見到。大劑量應用副作用發生率與小劑量相似，但更有效（研究表明生存率和其他益處通常見于應用大劑量者）。

　　聯合應用的利尿劑的用量通�？梢詼p少，尤其是出現ACE抑制劑誘發的腎功能不全時。阿司匹林可降低HF者ACE抑制劑的效能，可能是由于抑制了激肽的作用。

　　血管緊張素Ⅱ受體阻滯劑氯沙坦25~50mg/d的效果與ACE抑制劑相似，但尚無對比試驗的報道。理論上講，由于氯沙坦不影響激肽，故不會發生咳嗽。

　　洋地黃制劑有許多作用，包括弱的正性肌力作用；房室結的阻滯作用，從而減慢房顫時的心室率或延長竇性心律時的P-R間期；弱的血管收縮作用；改善腎血流。該藥在美國得到廣泛應用，雖然其作用仍有爭議，而且對無房顫的HF病人的益處尚不肯定。

　　地高辛是最常用的洋地黃制劑，由腎臟排泄，腎功能正常者半衰期為36~48小時，腎功能受損者應減少用量�？诜�地高辛片劑的生物利用度為65%~75%.洋地黃毒甙大部分在膽汁中排泄，不受異常腎功能的影響，可作為已知或疑有腎臟病病人的替代用品。

　　地高辛溫和地改善LV功能，可減少利尿劑用量，降低住院的需求。與ACE抑制劑不同，地高辛不能改善運動耐量。HF病人撤用地高辛，則住院率增加，癥狀加重，然而地高辛并不影響死亡率。因此，對于有癥狀的HF病人，地高辛與利尿劑或一種ACE抑制劑合用有效，對于LV舒張末期容積大及有第三心音者，地高辛最有效。

　　腎功能正常者，地高辛（0.25~0.5mg/d,按體重決定）大約需1周（5個半衰期）達到充分洋地黃化。地高辛1mg靜注，方法是初劑0.5mg,然后8小時和16小時時再分別給予0.25mg（或1.25mg按初劑0.5mg,隨后8,16和24小時分別口服0.25mg）可在組織和血漿中達足夠的濃度而沒有中毒癥狀。以后按體表面積0.125~0.375mg/d,老年人罕有需要＞0.125mg/d,腎功能降低者應減量。

　　地高辛（及所有洋地黃甙）的治療-中毒閾窄，血清濃度1.0~1.5ng/ml可達到大約80%的療效，通常低于0.25ng/ml的中毒閾值很多。處理房顫時，中度低劑量的地高辛可與具有顯著的房室傳導阻滯作用的β阻滯劑或鈣拮抗劑（如維拉帕米，地爾硫�＃┖嫌�，以控制靜息或運動時的心室率。

　　地高辛延長房室結傳導時間，Ⅰ度房室傳導阻滯常見，如不是進行性加重，不需調整地高辛的用量。也可出現文氏現象。洋地黃最主要的毒性作用是完全性心臟傳導阻滯或室性心律失常等致命性心律失常。洋地黃增加了蒲肯野纖維的自律性，可能也增強折返，引起成對的室早，室顫或室性心動過速。雙向性室性心動過速是洋地黃中毒的特征表現。房顫時出現非陣發性交界區性心動過速是洋地黃中毒的嚴重現象，但常被忽視。

　　低鉀和低鎂血癥（常由利尿劑引起）可促進地高辛引起惡性室性心律失�；蛐呐K傳導阻滯。對于服用利尿劑和地高辛者，必須識別和處理電解質失衡，如存在有房室傳導阻滯，安裝臨時起搏器可能比糾正電解質異常更為迫切。

　　洋地黃中毒的其他表現有惡心，嘔吐，厭食，腹瀉，意識模糊，弱視和罕見的干眼病。

　　治療洋地黃中毒的第一步驟是停藥。應嚴密監測心電圖，如果血鉀低，應靜脈給予80mEq氯化鉀，用1000ml5%D/W以6ml/min（0.5mEq/min）的速度給予。低鎂血癥可用硫酸鎂治療，輕癥以1g每6小時1次共4次肌注或靜注，或用5%D/W以5g/h的速度補3小時（28mg/min）。給予地高辛免疫Fab（如可能）比其他抗心律失常藥更佳。室性心律失�？捎美�多卡因或苯妥英治療。心臟阻滯室率慢者的最佳治療是經靜脈臨時起搏，禁止使用異丙腎上腺素，因有發生室性心律失常的危險。

　　對HF的治療，已經評價了數種正性肌力作用藥物，但除地高辛外其他制劑均增加了死亡率。

　　有些病人，尤其是特發性擴張型心肌病，小心地用β阻滯劑可改善臨床癥狀并降低死亡率。開始治療時應用標準劑量的1/4~1/10謹慎地進行，然后極緩慢地增加至標準劑量，如能耐受，則持續用幾周。

　　用β阻滯劑治療HF開始后，心率減慢，每搏量和充盈壓不變，心肌耗O2 量減少。隨心率減慢，舒張功能得以改善，心室充盈回復為更為正常的模式（在舒張早期增加），似乎限制得以減輕。6~12個月以后可測出心肌功能的改善，射血分數增加，LV充盈壓下降，和CO增加。從功能上講，運動能力似乎有改善。

　　第三代非選擇性β阻滯劑卡維洛爾同時也是一種血管擴張劑和抗氧化劑。隨機對照試驗表明，明顯降低有輕微癥狀的及射血分數≤0.35的CHF病人各種原因的死亡率和心臟事件，心室功能明顯改善。對于應用穩定劑量的利尿劑，ACE抑制劑和地高辛者，推薦的卡維洛爾的初始劑量為3.125mg,每日2次共2周，然后每2周小心地將劑量增加一倍，直至最高可耐受量，體重＜85kg者25mg,每日2次，≥85kg者50mg每日2次。

　　血管擴張劑通過降低收縮期室壁張力，主動脈阻抗，心室腔大小，和瓣膜反流來改善心室功能，結果心肌O2 供需平衡得以改善。急性病人有嚴重肺充血及心室功能衰退者對靜滴硝酸甘油或硝普鹽可能有效。

　　經典的三聯治療加用肼苯噠嗪和硝酸異山梨酯，可改善頑固性心衰的血流動力學和運動耐量，并降低死亡率。肼苯噠嗪初始用量為25mg,每日4次，每3天加量直至最大劑量300mg/d.大多數頑固性HF不能耐受＞200mg/d的劑量，雖然不一定發生低血壓。硝酸異山梨酯的用法是20mg,每日3~4次，加量至最大量160mg/d.隨劑量加大，應嚴密監測病人有無低血壓，病人應住院，最初幾周效果可能并不明顯。除了急性病人或頑固性HF者，血管擴張劑已為ACE抑制劑替代，后者更易于應用而且通常可更好地耐受。

　　鈣阻滯劑用于引起HF的LV功能降低的病人，結果令人失望。幾種鈣拮抗劑有惡化效應（硝苯地平，地爾硫，維拉帕米），或缺乏臨床或血流動力學改善的證據（尼索地平，尼卡地平，非洛地平）。

　　CHF可很好地耐受氨氯地平，后者明顯地降低特發性擴張型心肌病的死亡率。氨氯地平（或另一個長效的血管選擇性鈣拮抗劑如非洛地平）對利尿劑，ACE抑制劑，洋地黃，和β阻滯劑不能滿意控制的心肌病病人可能有用，對于伴有心絞痛或高血壓者也可能有用。

　　舒張功能不全的藥物治療　舒張功能不全者不能耐受血壓和血漿容量的下降，因而利尿劑，ACE抑制劑，和血管擴張劑通常禁用。肥厚型心肌病HF的治療用β阻滯劑，維拉帕米，或雙異丙吡胺的目的是減弱心肌收縮力，因而地高辛屬禁忌。高血壓的成功治療或主動脈瓣狹窄的瓣膜置換術能減輕LV肥厚，及心室的僵硬度。一般地講，明顯的收縮功能不全的治療能改善舒張功能不全。對于廣泛心室浸潤的治療（如淀粉樣物）仍不滿意。用β阻滯劑減慢心室率來延長舒張期，可能改善心室的松弛，使心室充盈模式更正常。

　　心律失常的藥物治療　HF者竇性心動過速常見，但常隨HF的有效治療而消失，如心動過速持續存在，應尋找相關原因（如甲亢，肺栓塞，發熱，貧血），并可考慮謹慎地用β阻滯劑治療。未控制的心房顫動對LV功能不全的發生可能起重要作用，有些病人在休息時心室率控制很好，但輕微的精神或體力活動即變得很快。單獨或合用地高辛，β阻滯劑或鈣拮抗劑（如維拉帕米，地爾硫）謹慎地治療經常有效。偶爾，控制心動過速的劑量導致心臟停搏。維持用大劑量藥物來阻斷房室傳導，或進行完全或部分房室結消融時，可能需要置入起搏器。室性早搏常見，如沒有持續性室性心動過速則常被忽視，因大多數病例隨HF的成功治療而消失。

　　胺碘酮作為血管擴張劑，具有抗心律失常作用和直接的負性肌力作用以及抗心肌缺血作用。然而，對HF病人胺碘酮200~300mg/d口服改善了LV功能，可能是由于其血管擴張作用克服了其負性肌力作用。某些研究提示對心肌病尤其是肥厚型梗阻性心肌病或缺血性心肌病的生存率有改善。奇怪的是，除β阻滯劑外，用其他抗心律失常藥物治療HF的室性心律失常并不能降低死亡率。

　　對于HF心律失常的治療可能很難，因為除胺碘酮和β阻滯劑外，抗心律失常藥物在有LV功能障礙時有致心律失常作用。如果快速房顫對地高辛，β阻滯劑或鈣拮抗劑無反應，應考慮進行非藥物治療如永久性起搏器置入結合完全或部分房室結消融。

　　急性肺水腫的治療包括面罩吸O2 ,如能耐受則取直立位，靜注嗎啡1~5mg1~2次，靜注速尿0.5~1.0mg/kg.如低O2 血癥嚴重（脈沖血氧計）或CO2 明顯潴留（動脈血氣分析），則需要氣管插管和輔助通氣。應根據病史，體檢，心電圖，必要時超聲心動圖來快速評價HF的原因，根據病因進行特殊治療：嚴重高血壓用血管擴張劑；室上性或室性心動過速靜注抗心律失常藥物或電復律；陣發性房顫可靜注鈣拮抗劑，靜注β阻滯劑，靜注地高辛，或電復律來減慢心室率。

　　急性心肌梗死是急性LV衰竭最常見的原因，如血壓不低，治療同上，另加硝酸甘油0.4mg舌下含服，5分鐘后重復，隨后靜滴硝酸甘油10~100μg/min.如有指征，應給予溶栓藥物。心肌梗死病人在HF急性發生前液體狀態通常是正常的，因而利尿劑療效差，而且可促發低血壓。如血壓下降或發生休克，則需要靜滴多巴酚丁胺及主動脈內氣囊泵（反搏）。對于癥狀不改善者，可進行急診冠狀動脈造影并估價進行PTCA和搭橋手術。

　　頑固性心衰的治療　許多因素可引起對合適的治療無反應，或在最初良好的結果后逐漸失去有效的反應，包括次最適度的四聯治療，腎功能衰退，隱性甲狀腺疾病，貧血，醫源性低血壓，并發心律失常（如伴快速心室反應的房顫，間歇性室速），飲酒以及伴用其他藥物的不良作用（尤其是非類固醇抗炎藥）。如果沒有發現可治療的原因，可考慮另外的藥物治療或手術治療。

　　手術　心臟移植是可能改善HF長期自然史的唯一治療方法。目前1年和3年存活率分別為82%和75%,然而，在等待供體期間死亡率是12%~15%.已有實驗進行動力心肌整形術來增強LV功能，其方法是用背闊肌包繞在心臟周圍，然后重復刺激該骨骼肌。據報道80%的病人有功能改善。另一種實驗方法試圖用切除心室肌條并減少LV容量來減輕室壁張力，但資料有限。幾種植入的心室輔助裝置正在被評價，已將帶外置能源的心室支持成功地用來支持頑固性HF心臟移植前的病人。更新的裝置將能源全部植入體內，從而減少感染這一主要并發癥，該方法也正在評價中。

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