心血管病的診斷方法-有創性方法

　　為了診斷,監測,治療某些疾病如感染,脫水,外傷,外科手術,心律失常和腫瘤常常需進入血管內.

　　導管術(插管術)的導管(插管)選擇取決于治療的目的和導管的屬性.當需給予大量液體時(如外傷后,手術中)最佳方法是插入兩根或更多短而寬口徑(≤16徑)周圍導管.相反,當需安全或持續進入血管的病人(如給予抗生素,化療或非腸道的高能營養法)則應用長而小口徑的中心靜脈導管(中心靜脈線-CVL).

周圍靜脈導管術

　　經皮插入導管,需用止血帶,經典部位在上臂.導管和針頭部件經輕輕引導穿過消毒的皮膚進入靜脈.一旦導管安置后,即抽出針頭并丟棄.

　　靜脈切開,應用于當經皮導管插入術不可行時,需做一個小的皮膚切口,在靜脈切開后插入一根大口徑塑料導管至靜脈然后用絲線縫合.經典部位為腕部頭靜脈和踝部大隱靜脈.

并發癥

　　常見并發癥(如局部感染,靜脈血栓形成,血栓性靜脈炎,組織間質液體外溢)常因導管移動或頻繁更換導管引起.

中心靜脈導管術

　　中心導管既可解決輸液又可較少發生潛在并發癥(如靜脈血栓形成,局部組織壞死)；中心靜脈,肺動脈和肺毛細血管楔嵌壓的血流動力學監測(見下文)；以及估計心排血量和周圍或肺血管阻力.中心靜脈壓(CVP)確定和協助容量狀況監測.在心包填塞或肺栓塞時CVL能提供血流動力學資料.

　　CVP在上腔靜脈(SVC)測量平均壓,反映了右心室舒張末期或前負荷壓力.從CVP取得的資料必須謹慎地分析,尤其在出現心臟病時.當低血壓病人伴CVP＜5mmHg時多為血容量不足,可安全地給予液體.當CVP＞15mmHg時則需謹慎給予液體以免水分過多.液體恢復期的CVP變化比實際值更為重要.由于CVP在估計血容量狀況或左心室功能并不可靠,因此在初始治療后仍無心血管改善時應考慮作肺動脈插管術

步驟

　　經皮進入上腔靜脈或經頭靜脈,鎖骨下或頸內或頸外靜脈作靜脈切開進入.下腔靜脈亦可經皮進入或作大隱靜脈切開經股總靜脈進入,也可使用前肘窩靜脈.

　　導管插進后作胸部X線檢查以排除氣胸和導管頂端的定位.為預防心律失常,在右心房或心室的導管應抽回使頂端位于上腔靜脈內.長期柔韌的SilasticCVL往往在熒光屏下插入,可確保置放合適.

　　如有可能,在插入CVL前病人的凝血狀況和血小板計數應被正常化.經皮股靜脈必須在腹股溝韌帶下插入,尤其當病人伴有凝血機制障礙或這些病人使用抗凝劑.否則,髂內靜脈或腹股溝韌帶上方的動脈破裂可引起腹膜后出血,從外部壓迫這些血管幾乎不可能的.切開可降低產生出血并發癥的危險,尤其在凝血障礙時.鎖骨下靜脈也是外力所不能壓迫的,故發生出血便很嚴重.

　　為了減少靜脈血栓形成和導管感染,一旦不再需要時應去除所有CVL,可能時以較小口徑導管來替代大口徑導管.如需要延長應用,周圍皮膚須每天監測以防局部感染；如局部或全身發生感染必須重新置放導管.在使用抗生素治療敗血癥時,病人仍有發熱應至少每周更換導管以減少細菌性移居的危險.如有可能,應在不同的解剖部位重新插入導管.

并發癥

　　CVL產生許多并發癥.有報道CVL插入后有1%病人發生氣胸.插入導管后即作直立位呼氣末胸部X線檢查以排除氣胸.房性或室性心律失常往往見于導管插入中,但一般是自限性的,當引導線或導管從心臟內抽出后消失.導管感染而無全身感染的發生率可高達35%,真正成為敗血癥為2%~8%.動脈導管術中意外傷害需外科來去除導管和修補動脈.當導管位于血管外時可發生胸腔積液和縱隔積液.導管損傷三尖瓣,細菌性心內膜炎,空氣栓塞和導管栓塞則較少發生.

動脈導管術

　　動脈導管術可作連續血壓監測和動脈血氣取樣.適應證包括惡性高血壓,嚴重的心肌梗死,多發性外傷,心血管外科,肺水腫,肺炎和需非腸道的變性肌力或血管活性藥物治療的疾病(如心源性或感染性休克).

步驟

　　典型的動脈導管是經皮插入至橈,股,腋,肱,足背和(在兒童中)顳動脈.較多采用的是橈動脈；股動脈并發癥較少,但在血管旁路外科手術后或遠端血管出現功能不全時應避免采用(防止進一步缺血).在經皮插入失敗時,應做切開術.

　　在做橈動脈導管術前,Allen試驗(手指壓迫兩側尺和橈動脈使手掌變白,在兩側動脈放松時產生充血)能測定一旦發生橈動脈閉塞是否有足夠的尺動脈側支血流灌注手掌.如先壓迫尺動脈再放松后8秒種內不產生再灌注,則不應進行動脈導管術雷諾病和現象中的Allen試驗).

資料分析

　　動脈導管測得到的血壓往往比血壓計要高.最初向上一跳,最大的收縮壓,在舒張壓和平均血壓下降時所測得的兩點距離越遠則脈壓越大.血氣分析在上面心臟導管術中討論.

并發癥

　　橈動脈導管術　最顯著的并發癥是由于血栓形成或栓塞,內膜剝離,導管部位痙攣所引起的前臂和手的缺血性壞死.動脈血栓形成的危險性與動脈內徑呈反比(可解釋女性發生率多于男性)以及和導管術的間期直接有關.動脈閉塞幾乎都見于導管拔除后再次插導管時.

　　股動脈導管術　在引導線插入時常發生插入部位的出血和動脈栓塞.發生血栓形成和遠端缺血遠低于橈動脈導管術.

　　腋動脈導管術　血腫形成雖不常見但需緊急處理,因為肱神經受壓迫可引起永久性周圍神經病變.沖洗腋動脈導管可帶入空氣或血塊.為避免栓子的神經后遺癥,應選擇左側腋動脈插導管(左腋動脈分支較右側距頸動脈血管遠).如出現局部或全身感染體征時應拔除導管.

肺動脈導管術

　　肺動脈導管(氣囊頂端,漂浮導管)雖廣泛使用卻不能表明能降低發病率和死亡率.一些研究報道這些導管作用于治療僅占50%的病人.然而,肺動脈導管結合其他客觀和臨床資料是有助于危急病人的處理.肺動脈導管的可能適應證列于.

步驟

　　一旦當導管頂端進入上腔靜脈時,部分氣囊充氣以使血流引導導管進一步推進.通過壓力監測或偶可通過熒光屏來確定導管頂端的位置.收縮壓突然增加約30mmHg提示導管進入了右心室；舒張壓是相同于右心房或腔靜脈壓.當導管進入肺動脈,收縮壓相等于右心室,但舒張壓卻高于右心室舒張末期壓力和中心靜脈壓,如脈壓變窄.導管進一步推進使球囊嵌入遠端肺動脈.以胸部X線確定合適的定位.

資料分析

　　在進入肺動脈之前可以研究右心房和右心室的壓力和波形以及獲得心排血量(見下文心臟導管術).

　　肺動脈壓　用氣囊漂浮導管可記錄收縮壓(正常15~30mmHg)和舒張壓(正常5~13mmHg).舒張壓與楔嵌壓呈良好一致性.當繼發于原發性肺部疾病(如肺纖維化,肺動脈高壓)使肺血管阻力升高時,舒張壓超過楔嵌壓.

　　肺動脈楔嵌壓　用充氣氣囊,導管頂端記錄到肺靜脈的靜息反壓.肺動脈楔嵌壓(PAWP)正常為1~15mmHg,與左心室舒張末期壓力(LVEDP)相等,除非有二尖瓣狹窄,用于呼氣末正壓高水平(＞10cmH2 O),當肺動脈氣囊過度充氣時導管不能良好定位,肺泡壓力超過肺靜脈壓力或嚴重的肺動脈高壓使氣囊不能嵌入.

　　左心室順應性改變(如由于心肌梗死,心包積液或后負荷增加)使LVEDP和左室舒張末期容積(LVEDV)之間關系改變.此時,不論LVEDP和PAWP都不能準確反映LVEDV(左室順應性改變越大,表示左室功能的PAWP可信性越低).然而可以在床邊使用放射性核素顯像直接測量LVEDV.

　　混合靜脈血氧合　混合靜脈血包括來自于上腔和下腔靜脈經過右心到肺動脈的血液.當氣囊是漂浮時從肺動脈導管遠端取血液樣本.混合靜脈血氧含量降低的原因包括貧血,肺部疾患,碳氧血紅蛋白,心臟低排血量,組織代謝需要增加.SaO2 與SaO2 減去SmvO2 的比例確定了O2 釋放的充足.理想的比例是4:1,對維持需氧生物代謝所需的最低可接受比例為2:1.如持續監測PmvO2 時宜采用光學纖維肺動脈導管.

　　其他變異　使用肺動脈導管可計算出全身和肺血管阻力和右心室與左心室心搏作功(RVSW,LVSW).在快速輸液后從測量LVSW和PAWP中建立Starling型心肌工作曲線.這些曲線可以反映出在不同充盈壓時的心臟功能,盡管也存在心臟順應性不明原因的變化使結果常呈混亂.

并發癥和注意事項

　　肺動脈導管特殊或較常見的并發癥包括因導管在右心室內彎曲引起導管打結(尤其在心力衰竭,心肌病或肺動脈壓力升高的患者)；心律失常；充氣過度引起的肺梗死或氣囊永久性楔入；肺動脈穿孔；心臟內穿孔；瓣膜損傷；和心內膜炎.

　　導管術之中和之后用心電圖監測能確定心律失常.在任何時候導管楔入應≤30分鐘以防梗死和肺動脈穿孔,此外,除緊急情況外,病人凝血狀況應正常,[如凝血酶原(PT),部分凝血激酶時間(PTT)].

心臟導管術

　　心臟導管術常用來決定在冠狀動脈疾病,先天性畸形,心力衰竭,急性心肌梗死或傳導異常病人中機械干預技術的可行性.其提供了有關心臟腔室,冠狀動脈,瓣膜,心肌和大血管的解剖信息.應用導管注射不透射線的制劑用以血管造影.記錄通過心臟和穿過瓣膜的血流,可計算瓣膜壓力階差,心排血量和血管阻力.也可行心內膜心肌活檢和心內電活動評價.血氣測定用于心臟分流的定位.

步驟

　　右心導管術　在成年人,導管插于股,鎖骨下,頸內或肘窩靜脈.導管進入右心房,經三尖瓣到達右心室,穿過肺動脈瓣進入肺動脈(見上文肺動脈導管術).亦可作冠狀竇選擇性導管術.

　　左心導管術　從循環左側獲得信息方法包括：(1)經皮穿刺股動脈或經皮穿刺或動脈切開右或左側肱動脈行逆行動脈導管術；(2)穿隔技術,較少使用.在逆行技術中,導管一般都能穿過主動脈瓣進入左心室,即便當瓣膜狹窄時也不難.穿隔導管術是導管從右股靜脈進入右心房,穿過房間隔進入左心房,然后經二尖瓣到達左心室.極少數,逆行或穿隔技術進不到左心室,需要直接經皮穿刺.

　　二尖瓣或三尖瓣狹窄引起心房壓力增高同時舒張早期壓力下降減慢.在二尖瓣或三尖瓣關閉不全時,心室收縮產生一個顯著的心房收縮v波.在主動脈壓力曲線圖中可以看到當主動脈狹窄時主動脈搏動脈波呈慢慢升起的升線波而主動脈關閉不全時搏動呈"陷落波".泵衰竭的最早期指標之一可能是左心室舒張末期壓力升高＞12mmHg或右心室＞8mmHg.心室舒張末期壓力的持續升高往往伴有心臟擴大.當心室擴張能力降低時(如心內膜或心肌僵硬),心房壓力曲線表現為一個W型：舒張早期急速下降(開瓣效應),隨后是因基線降低引起的陡急下降,隨后出現一個平臺.在心室充盈受限制(如縮窄性心包炎,心包填塞,浸潤型心肌病,偶見的兩側心室衰竭)時,心室壓力曲線的舒張早期成分呈突然一個驟降而繼以一個平臺(類似于一個平方根符號).

　　正常時,右心房收縮壓低于右心室,但是舒張壓是相同的；在三尖瓣關閉不全時,心房收縮壓升高,壓力曲線相似于心室.正常時,在收縮期時左心室和主動脈之間無壓力階差；但來自于主動脈和一些來自于全身動脈壓力曲線之間存在明顯的差別.和中央主動脈相比,遠端動脈的脈壓要高出30%~40%(見上文動脈導管術).左室舒張壓力加上準確的左心室容量資料,能幫助判斷左心室順應性功能.

　　血液氣體　在心臟內和大血管不同水平采集的血氧含量有助于發現中央分流以及流量和方向.正常時氧含量最大差異是位于肺動脈和左心室之間達0.5ml/dl；右心室和右心房之間為0.9ml/dl；左心房和上腔靜脈之間為1.9ml/dl.如在某個心腔的血氧含量超過心腔鄰近的氧含量值很多,在這個水平可能有一個左向右分流存在.如血氧飽和度低于正常(95%)而無肺部疾病,肺充血和肺泡換氣不足時則應極度懷疑有右向左分流.在分流部位以外循環右側采集的血液標本中動脈血氧不飽和伴氧含量增加提示為雙向分流.生理性分流計算公式為：

(QS /QT )(%)＝[(CCO2 -CaO 2 )/(CCO2 -CV O 2 )]X100

　　Q S 是分流,QT 是總血流,CCO2 是毛細血管血氧含量；CaO 2 是動脈血氧含量,CvO 2 是混合血氧含量.

　　心排血量和血流　心排血量(CO)是心臟每分鐘射出血的容量(正常范圍靜息時為4~8L/min).CO顯示與體表面積呈相關并以心臟指數(CI)L/min/m 2 體表面積(如,CI＝CO/體表面積)來表示.體表面積可根據DuBois身高(ht)-體重(wt)公式來計算

體表面積m2 ＝(體重kg)0.425X(身高cm)0.725X0.007184

　　計算CO有多種方法,最常使用是Fick指示劑稀釋曲線測定法和溫度稀釋技術

　　心肌能量學　冠狀竇血液中乳酸：丙酮酸濃度的比例增大表明在心肌內的代謝時氧供減少,從而引起厭氧代謝的變化.在冠狀動脈疾病中心肌枸櫞酸鹽的提取顯著降低.然而臨床上冠狀動脈血流的主要問題趨向于局部區域的血流降低,因而最好以血管造影來證實.

禁忌證和并發癥

　　相對禁忌證包括腎功能不全,凝血疾病,發熱或全身感染,心室應激,失代償心衰,及對比造影劑過敏而未作適當的預先用藥的病人.

　　最嚴重的心導管術并發癥是死亡(0.1%~0.2%).心肌梗死(0.1%)和腦血管意外(0.1%)可引起明顯發病率.其他并發癥包括心律失常,血管迷走神經的反應,感染,造影劑過敏反應.導管術部位的局部血管損傷可引起假性動脈瘤,動靜脈瘺和出血.

心血管造影術

　　在心臟導管中為了確定任何心臟腔室,大血管或冠狀血管需進行這種放射造影技術.

步驟

　　當懷疑有異常時,應以較高壓力將造影劑(通常為碘化合物)注入至病變部位或注入腔室中.在瓣膜關閉不全時,亦以較高的壓力將造影劑注入鄰近瓣膜的腔室中.

　　雙平面心血管造影術可提供腔室和大血管的一種三維圖像.與靜止的片子不同,在注射造影劑的過程中可以用心臟電影進行監測,其結果能同步以錄像帶記錄并可立即回放.數字減影血管造影術適用于不活動的動脈和腔室電影血管顯像.

　　右心室和肺動脈瓣　將造影劑直接注入至右心室尖部以記錄三尖瓣功能和顯示肺動脈瓣及瓣膜下區域和肺動脈近端.病人取正側位時,右心室流出道顯示清楚,并顯示出肺動脈與主動脈的關系.偶然可看到室間隔缺損或右心室與主動脈之間的通連.

　　肺動脈　肺動脈造影是診斷急性肺栓塞的最有決定性意義的技術；腔內充盈缺損或動脈呈突然中斷具有診斷性.造影劑注入至肺總動脈或右心室流出道,為了安全也可用較少的造影劑選擇性地注入到一側或二側肺動脈.

　　左心房　空間占位病變(如粘液瘤,血塊)是左心房充盈不全的常見原因,但超聲心動圖是診斷這些病變可選用的方法.將造影劑直接注入這些左心房來顯示這類病變可能是危險的；而取代的是可安全使用的左旋位的肺血管造影(如染料從肺靜脈充盈到左心房).

　　左心室　30°~45°的右前斜位投影最佳地顯示左心室長軸和左心室室壁瘤或前壁運動失調的區域,并將左心房與左心室分開,從而可看到二尖瓣反流.左前斜位投影可分清左心室流出道和主動脈瓣下區域以及室間隔和左心室后壁的運動.電影血管造影用于評價左心室容量,室壁運動和作功.在單平面或雙平面心血管造影中明確左心室的大小和容積后,可計算出收縮末期和舒張末期容積和射血分數.

　　主動脈　以60°左前斜位或左側位投影將造影劑注入至升主動脈能清楚地看到主動脈瓣反流.主動脈縮窄,動脈導管未閉,主動脈剝離也可從主動脈血管造影中得到證實.

　　冠狀動脈　冠狀動脈血管造影的適應證包括不穩定性心絞痛(包括心梗后心絞痛,合適藥物治療無效或不能完全緩解)；不典型性胸痛；通過瓣膜置換能糾正的瓣膜病,尤其伴有暈厥或有心絞痛史的病人；和無法解釋的心力衰竭,可能由于左心室室壁瘤引起.

生理作用和并發癥

　　注射后一般都有一過性灼熱感,尤其是在頭部和臉部.心血管反應包括心動過速,全身血壓輕微下降,心排血量增高.較輕的副作用見惡心,嘔吐和咳嗽.嚴重的并發癥(如心臟停搏,過敏性反應,休克,抽搐,發紺,腎臟毒性)很少見.紅細胞比積高的病人容易有血栓形成.在血管造影術前紅細胞比積應＜65%.過敏反應可能包括蕁麻疹和結膜炎,一般采用靜脈注射苯海拉明50mg.極少見反應為支氣管痙攣,喉部水腫和呼吸困難,治療用沙丁胺醇或腎上腺素.當導管頂端觸及心室內膜常見有室性心律失常,但室顫甚少見.造影劑,都是高張性的,經腎臟排泄的.

經皮腔內冠狀動脈成形術

　　經皮腔內冠狀動脈成形術(PTCA)的適應證用于因粥樣硬化造成的冠狀動脈狹窄的血管重建中.在心肌梗死的最初治療時急診PTCA比溶栓治療更為優越和更具費用效益.然而,許多中心限制用于溶栓治療為禁忌證的病人.心肌梗死病人發生或出現心源性休克應以PTCA治療而不用溶栓治療.溶栓治療失敗仍進行性缺血或臨床呈惡化的病人應保留PTCA治療.最終,選擇性PTCA可用于心肌梗死后病人在出院前仍反復發作或誘發的心絞痛.

步驟

　　以帶有引導管的導管置于冠狀動脈開口,使頂端為球囊的導管進入冠狀動脈.將球囊位于狹窄處然后充氣擴張血管.結束后作血管造影以證實任何變化.

　　在血管成形術之中和之后使用各種抗凝治療以減少球囊擴張部位血栓形成的發生率.鈣阻滯劑和硝酸酯類也可減少冠狀動脈痙攣.

　　在血管成形術后最初6個月內再狹窄發生率是很高的,達35%.大多數再狹窄病人需要再次作血管成形術,少數需要外科血管重建術.

　　冠狀動脈支架正越來越多用于減少再次血管重建術的需要.短的非再狹窄病變同時伴有自身較大的冠狀動脈,在短期內冠狀動脈支架減少了再次血管重建的需要.對再狹窄病變,急性心肌梗死,長的病變,彌漫性疾病和急性閉塞使用支架仍需進一步研究.

禁忌證

　　絕對禁忌證包括左冠狀動脈主干明顯梗阻而無非梗阻旁路移植到左前降支或左回旋支的保護以及缺乏心臟外科支持.相對禁忌證包括凝血疾病或高凝狀態,彌漫性血管疾病沒有局部可擴張的病變血管,單一血管病變但其提供所有的心肌灌注,冠脈全部阻塞,＜50%狹窄,急性心肌梗死行血管成形術的病人其非缺血心肌區域的灌注血管.

并發癥

　　PTCA并發癥有許多相似于心血管造影(見上文),但死亡和發作心肌梗死的危險性很大.PTCA特有的并發癥為突發性冠狀動脈閉塞和再狹窄.突發閉塞見于4%的病人；其可能為繼發于痙攣,剝離或血栓形成.治療包括藥物,支架或在大多緊急情況下作主動脈內球囊反搏或急診冠狀動脈旁路手術.

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