直立性低血壓是指直立位時血壓過度下降（典型者＞20/10mmHg）。

　　直立性低血壓不是一種特殊的疾病，而是由于不同原因所致的血壓調節異常的一種表現。

　　病因學和病理生理學

　　正常情況下，由于地心引力的作用，突然站立可使血液集中于腿與軀干部的靜脈容量血管內。同時，由于伴有一過性的靜脈回流量和心排血量減少，結果使血壓下降。位于主動脈弓及頸動脈竇內的壓力感受器激活自主神經反射，可通過一過性心動過速而使血壓迅速恢復正常。這些變化主要反映了交感神經介導的兒茶酚胺水平增高，使容量血管的血管舒縮張力增加，心率加快及心肌收縮力增強，從而增加了心排血量；動脈和靜脈血管的收縮也是由于同樣機制調節的。迷走神經的抑制也增加了心率。隨著站立時間的延長，抗利尿激素分泌及腎素-血管緊張素-醛固酮系統激活引起鈉和水的潴留，可使循環血容量增加。

　　當自主神經反射弧的傳入，中央或傳出部分由于被疾病或藥物影響時，心肌收縮力及血管反應性均有所降低，或病人存在著血容量不足及對激素的反應缺失，體內的平衡機制可能不足以使降低的血壓恢復正常。組織灌注減少的最初表現是腦血流減少引起的結果，然而，體位性的血壓變化并不能可靠地反映腦的低灌注狀態。

　　血容量減少是癥狀性直立性低血壓的最常見原因。血容量減少常繼發于過量應用利尿劑（如袢利尿劑中的呋塞米，布美他尼和依他尼酸）；相對性的血容量減少是由于應用擴血管藥物治療，如硝酸酯類和鈣拮抗劑（維拉帕米，硝苯地平，地爾硫，氨氯地平），或應用了ACE抑制劑。長期臥床引起的低血容量及血管舒縮張力降低也是引起直立性低血壓的常見原因。比起非糖尿病病人，直立性低血壓在應用抗高血壓藥物的糖尿病病人身上更為常見，其也可發生在發熱性疾病的病人身上，因該類病人常存在著繼發性血管擴張。

　　疾病引起的急性或亞急性嚴重的低血容量可產生直立性低血壓，盡管該類患者的自主神經反射弧未受損害，其原因主要是由于心排血量的減少。出血，嚴重嘔吐及腹瀉，大量出汗或未控制的糖尿病病人的滲透性利尿，除非補充足夠的液體或電解質，否則這些情況都可導致血容量減少，脫水和直立性低血壓。低鉀血癥能影響血管平滑肌的活性，同時也可限制站立時周圍血管阻力的增加。艾迪生病病人的腎上腺皮質功能低下，在沒有足夠的食鹽攝入時，也可導致血容量減少而產生直立性低血壓。同樣，利尿劑及血管擴張劑的作用也可產生上述結果，具體在下面討論。

　　影響自主神經反射機制和降低站立位血壓的藥物，如過量的抗高血壓藥物（甲基多巴，可樂定，利血平，神經節阻滯藥）及多種藥物的應用，也是常見的原因。β-腎上腺素能阻滯藥很少引起直立性低血壓，但α-腎上腺素能阻滯藥例如哌唑嗪可能是一種原因，尤其是在治療的初始階段（首次劑量效應）。能引發體位性低血壓的藥物起初應用小劑量，然后劑量逐步增大。其他藥物，即能可逆性地影響自主神經反射的藥物和降低直立位血壓的藥物（一種重要的不良作用），包括許多用于治療精神失常的藥物，如用于治療抑郁癥的單胺氧化酶抑制劑[異卡波肼（isocarboxzid），苯乙肼（phenelzine），反苯環丙胺（tranylcypramine）]；三環抗抑郁劑[去甲替林（nortriptyline），阿米替林（amitriptyline），地昔帕明（desipramine），丙咪嗪（imiptriptyline），普羅替林（protriptyline）]或四環抗抑郁劑；和吩噻嗪類抗精神病藥物[氯丙嗪，丙嗪（promazine），硫利達嗪（thiori-dazine）].奎尼丁，左旋多巴，巴比妥酸鹽和酒精也有引起直立性低血壓的作用。抗腫瘤藥物長春新堿因其神經毒性作用也可產生嚴重的長時間的直立性低血壓。

　　累及自主神經系統的神經病變干擾了站立時交感神經的反射弧，并影響了正常的腎上腺素能反應。糖尿病性神經病，淀粉樣變性，卟啉癥，脊髓癆，脊髓空洞癥，脊髓橫斷癥，惡性貧血，酒精性神經病，吉蘭-巴雷（Guillain-Barré）綜合征（感染后多發性神經病）和Riley-Day綜合征（家族性自主神經功能異常），外科交感神經切除術，血管痙攣性疾病或周圍靜脈功能不全（特別是嚴重的靜脈曲張）等都可以引起直立性低血壓。帕金森病的繼發性低血壓可以由于應用左旋多巴治療而惡化。在胃切除術后傾倒綜合征中，直立性低血壓可以是血管收縮反應的組成部分。

　　Shy-Drager綜合征和特發性直立性低血壓是二種可能有關的原發性神經病，它們通常都伴有嚴重的直立性低血壓。患Shy-Drager綜合征的病人，在站立時血漿中去甲腎上腺素不增加，在患特發性直立性低血壓的病人中，交感神經末梢顯示去甲腎上腺素耗竭。在這些情況下，廣泛的病變影響交感神經和副交感神經系統，基底神經節，脊髓束，除了小動脈和靜脈血管收縮功能衰竭外，常常存在著廣泛的自主神經功能異常；不出汗，腸管，膀胱和胃的張力缺乏；陽痿，流涎及流淚減少；瞳孔擴大，并影響視力調節。奇怪的是，血壓在仰臥位時反可上升，因為交感神經和副交感神經對心血管系統的調節功能喪失，也可能存在嚴重的體位性低血壓。直立性低血壓很容易在清晨發生，其原因是由于整整一夜的尿鈉排泄，同時也很易發生在進食后和運動后。

　　在許多繼發性全身動脈性高血壓的原因中，當其不能通過內環境穩定機制控制血壓時，如果使病人處于直立姿勢，則可引起直立性低血壓；這在大多數嗜鉻細胞瘤的病人中及原發性醛固酮增多癥病人中，奇怪的是，這些病人在仰臥位時有高血壓，在直立位時可引起直立性低血壓。

　　在引起突然發生的體位性低血壓心臟原因中，包括未發現的心肌梗死或心律失常。其他引起體位性低血壓的心臟原因，反映了沒有能力增加心排血量的一些疾病，包括嚴重的擴張型心肌病，主動脈瓣狹窄，縮窄性心包炎及任何原因引起的進行性心力衰竭。

　　在老年人，由于壓力感受器反應性的降低及動脈順應性的降低，常常可引起直立性低血壓。壓力感受器反應性的降低延遲了心動過速的反應。盡管在非選擇性的年老者中，體位性低血壓的發生率大約為20%,而在健康老年人中，其患病率更低。在所研究的年老者中，多種不健康的習慣并存也常常影響心血管系統內環境平衡。

　　癥狀，體征和診斷

　　軟弱無力，頭暈，頭昏，精神錯亂或視力模糊，這些是表明腦血流的輕度或中度減少的證據。腦灌注較嚴重受限時，可能發生暈厥或全身癲癇樣發作（見下文暈厥）。運動或飲食過量可使癥狀加重。其他的伴隨癥狀常和其原發病因有關。

　　當病人站立時出現低血壓的癥狀和測量發現血壓顯著降低，而臥位恢復，則直立性低血壓的診斷可以確立。但是，需要根據每個病人當時的情況和伴有的其他癥狀（例如上面描述的Shy-Drager綜合征）來探求病因診斷。

　　預后和治療

　　預后主要根據原發疾病。如果直立性低血壓是由于血容量的不足及藥物過量引起，則只要糾正了這些問題后即可使其很快恢復正常。貧血及電解質失衡也可特異地治療。長期臥床病人發生的直立位低血壓可以通過每天使病人坐起而得到減輕。老年病人應維持足夠的液體攝入，限制與避免飲酒，適當的有規律的鍛煉。伴有慢性疾病的病人的預后需由原發疾病的控制情況而定。例如，體位性低血壓似乎提示糖尿病病人伴高血壓的不良預后。

　　當病因不能得到改善時，治療目的就在于使周圍血管收縮和/或增加心排血量。通常，這樣可以使病人的血壓維持在立位時沒有癥狀（盡管血壓下降）的水平。然而，在Shy-Drager綜合征或特發性直立性低血壓的晚期階段，藥物治療常是不夠的，可能需要某些抗壓或反搏裝置。如果直立時低血壓與腿部靜脈郁血有關，則合體的彈力長統襪可增加立位時心排血量和血壓。對于更晚期的病例，可能需要一套飛行員型的可充氣的抗地心引力的服裝，盡管常常讓人不能耐受，但卻可對腿和腹部產生足夠的對抗壓力。

　　對于輕微直立性低血壓，當病人清醒時，口服周圍腎上腺素能藥物麻黃素25~50mg,每3~4小時1次，即可維持足夠血壓。也可應用苯福林。一種替代的或共同采用的治療是擴充血漿容量，開始時增加鈉的攝入，隨后給以鈉潴留的激素。在沒有心衰的情況下，可給以含鹽豐富的食物或服用氯化鈉片劑，使鈉的攝入比平時飲食增加5~8g.氫化可的松口服（0.1~0.5mg/d）可改善周圍血管收縮對交感刺激的反應，但僅在鈉的攝入足夠的情況下，由于鈉潴留使體重增加1.3~2.2kg和擴充了血管內液體容量才能有效。這種治療的危險，特別是在部分老年病人或有心功能減退的病人，易發生心力衰竭。僅僅出現水腫但沒有心衰則不是繼續這種治療的禁忌證。一個重要的并發癥是低鉀血癥，這是由于高鈉攝入同時使用鹽皮質激素的鉀消耗效應引起的。可能需要補充鉀，同時還要注意仰臥位高血壓的額外危險。

　　有報道稱普萘洛爾可增強鈉和鹽皮質激素治療時的有益效應。β-阻滯劑普萘洛爾無法拮抗α-腎上腺素能對周圍血管的收縮效應，預防某些病人站立時發生的血管舒張作用，以及預防因鈉排泄減少發生心衰的危險。

　　二氫麥角堿，為一選擇性的周圍容量血管收縮劑，僅有短期益處，其危險是可引起仰臥位高血壓及肢端壞疽，非類固醇抗炎藥可引起腎臟的鈉潴留，還可抑制前列腺素所誘發的血管擴張。口服消炎痛25~50mg,每日3次有益，對增加周圍血管阻力也是有益的。但是，這些藥物都可引起胃腸道癥狀和不應有的血管加壓反應（被描述發生在用消炎痛和擬交感神經藥物的病人）。甲氧氯普胺可抑制尿鈉排泄和多巴胺過量時的血管舒張作用（極少引起直立性低血壓），但可加劇帕金森病。快速心房起搏很少成功，特別是在伴有緩慢心率的病人。

　　米多君（midodrine）可試用在其他藥物無效的嚴重直立性低血壓的病人，但其益處/危險的全部情況還未完全搞清。

　　老年病人應鼓勵其緩慢改變體位。睡眠時高枕臥位通過促進鈉潴留并減少夜尿可緩解癥狀。老年人應避免站立時間過長。有規律的有節制的適度運動可促進血管張力以減少靜脈郁血。

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