導讀：胰高血糖素的作用與胰島素的作用恰恰相反。一般情況下，如果胰島素與胰高血糖素平行上升時，〔如饑餓、糖尿病、胰臟全切除等)，即使是低濃度的胰高血糖素，也能促進肝臟生成葡萄糖，并促使脂肪細胞大量釋放脂肪酸進入肝臟經β-氧化而形成酮體。

    血液中的胰高血糖素有多種分子形式，其中以分子量3500的胰高血糖素為主，此外，還有分子量為9000和2000的分子形式，它們分別是胰高血糖素的前體和降解物。由于胰高血搪素的分子形式呈多樣性，在放射免分析中，因所使用的抗體不同，所以得出的結果不同，這對探討體內胰高血糖素的代謝帶來一定的困難。 

    胰高血糖素主要作用于肝臟，在肝細胞表面有特異性的胰高血糖素受體。胰高血糖素對肝臟的效應包括:促進肝糖原分解;抑制肝糖原合成;促進葡萄糖異生及分解，并間接促進脂肪分解，這些作用與胰島素的作用恰恰相反。一般情況下，如果胰島素與胰高血糖素平行上升時，〔如饑餓、糖尿病、胰臟全切除等)，即使是低濃度的胰高血糖素，也能促進肝臟生成葡萄糖，并促使脂肪細胞大量釋放脂肪酸進入肝臟經β-氧化而形成酮體。 

    胰高血糖素對肝臟的其它作用還有:①促進尿素合成;②增加肝內蛋白質分解;③促進肝臟攝取游離脂肪酸，并使其進入線粒體內氧化，抑制酯酰輔酶A酯化和抑制脂蛋白合成等作用，從而減少肝臟合成和釋放甘油三酯。 

    另外，目前認為胰高血糖素在體內的主要分解部位是腎而不是肝，但門靜脈血中胰高血糖素濃度為外周血中的2倍。胰高血糖素改變常見于下列疾病： 
    1、胰高血糖素增高：糖尿病、胰高血糖素瘤等；肝硬化患者血漿胰高血糖素常增高，特別是有門—腔靜脈吻合術的肝硬化患者，血漿胰高血糖素升高更明顯。 
    2、胰高血糖素降低：慢性嚴重胰腺炎伴有繼發性糖尿病患者，可見血漿胰高血糖素水平降低或儲備減少；當生長激素釋放抑制激素分泌過多時，能抑制胰高血糖素的分泌和釋放；某些嬰兒及兒童患“特發性低血糖癥”時.可能是胰高血糖素缺少所致。 

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