百濟(jì)新特藥房提供美阿沙坦鉀片(易達(dá)比)說明書，讓您了解美阿沙坦鉀片(易達(dá)比)副作用、美阿沙坦鉀片(易達(dá)比)效果、不良反應(yīng)等信息。百濟(jì)新特藥房—全國(guó)連鎖專科藥房,醫(yī)保定點(diǎn)藥房,消費(fèi)者信得過商店,專家指導(dǎo)用藥，美阿沙坦鉀片(易達(dá)比)說明書如下:

【易達(dá)比藥品名稱】

通用名稱:美阿沙坦鉀片

英文名稱:AzilsartanMedoxomilPotassiumTablets

商品名稱:易達(dá)比(EDARBI)


【易達(dá)比成份】



易達(dá)比活性成份：美阿沙坦鉀。
化學(xué)名稱：(5-甲基-2-氧代-1,3-二氧環(huán)戊烯-4-基)甲基2-乙氧基-1-{[2‘-(5-氧代-4,5-二氫-1,2,4-噁二唑-3-基)聯(lián)苯-4-]甲基}-1H-苯并咪唑-7-羧酸酯鉀鹽
化學(xué)結(jié)構(gòu)式:

分子式：C30H23KN408
分子量：606.62

【易達(dá)比性狀】
易達(dá)比為白色或類白色，一面凹刻“ASL”,另一面凹刻“40”（40mg）或“80”（80mg）

【易達(dá)比適應(yīng)癥】


易達(dá)比適用于治療成人原發(fā)性高血壓。

【易達(dá)比規(guī)格】
按美阿坦（1）40mg（2）80mg


【易達(dá)比用法用量】


*(1)推薦劑量*
易達(dá)比推薦的起始劑量為40mg，每日1次。對(duì)于在較低劑量下血壓控制不佳的患者，最大劑量可增加至80mg，每日1次。
如果易達(dá)比單藥治療無法充分控制血壓，可與其他抗高血壓藥物聯(lián)合使用，實(shí)現(xiàn)血壓降低，包括利尿劑(如氯噻酮和氫氯噻嗪)和鈣離子通道阻滯劑(見
[禁忌]、[警告和注意事項(xiàng)]、[藥物相互作用]和[藥理毒理]。
易達(dá)比可與食物同服或單獨(dú)服用。


【易達(dá)比禁忌】


對(duì)易達(dá)比的任一成分過敏。

妊娠

不可將易達(dá)比與含阿利吉侖的藥品聯(lián)合用于糖尿病患者或腎功能損傷患者(GFR<60ml/min/1.73m2)(見[藥物相互作用])。


【易達(dá)比注意事項(xiàng)】


*（1）激活腎素血管緊張素醛固酮系統(tǒng)(RAAS)*
對(duì)于血管張力和腎功能主要依賴于RAAS活性的患者(如充血性心力衰竭、重度腎功能損傷或腎動(dòng)脈狹窄患者),接受影響該系統(tǒng)的藥物治療(如血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制劑和血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑)與急性低血壓、氮質(zhì)血癥、少尿或罕見急性腎衰竭相關(guān)。使用易達(dá)比無法排除類似影響的可能性。
伴重度腎功能損傷、充血性心力衰竭或腎動(dòng)脈狹窄的高血壓患者應(yīng)慎用易達(dá)比,因?yàn)樯袩o易達(dá)比用于這些患者的經(jīng)驗(yàn)(見[用法用量]和[藥代動(dòng)力學(xué)])。
對(duì)于伴有缺血性心肌病或缺血性腦血管病的患者而言,血壓過度降低會(huì)導(dǎo)致心肌梗死或卒中。
*(2)RAAS雙重阻斷*
有證據(jù)表明，聯(lián)合使用血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制劑、血管緊張素受體拮抗劑或阿利吉侖可增加低血壓、高鉀血癥和腎功能降低(包括急性腎衰竭)的風(fēng)險(xiǎn)。所以不推薦聯(lián)合使用血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制劑、血管緊張素受體拮抗劑或阿利吉侖以雙重阻斷RAAS(見[藥物相互作用])。如果認(rèn)為雙重阻斷治療是絕對(duì)必要的，必須在專家監(jiān)督下進(jìn)行，并對(duì)腎功能、電解質(zhì)和血壓進(jìn)行密切監(jiān)測(cè)。
在糖尿病腎病患者中不能同時(shí)使用血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制劑和血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑。
*(3)腎移植*
目前尚無在近期接受過腎移植的患者中使用易達(dá)比的經(jīng)驗(yàn)。
(4)肝功能損傷
因?yàn)樵谳p度至中度肝功能損傷患者中使用易達(dá)比的經(jīng)驗(yàn)有限，建議對(duì)其進(jìn)行密切監(jiān)測(cè)，并考慮將20mg作為起始劑量(見[藥代動(dòng)力學(xué)])。
尚未在重度肝功能損傷患者中研究易達(dá)比，因此不推薦該人群使用易達(dá)比。
(5)血容量和/或鹽不足患者的低血壓
對(duì)于伴有明顯血容量和/或鹽不足的患者(如伴有嘔吐、腹瀉或服用高劑量利尿劑的患者)，開始易達(dá)比治療后可能會(huì)發(fā)生癥狀性低血壓。應(yīng)在給予易達(dá)比前糾正血容量和/或鹽不足，或在密切醫(yī)療監(jiān)護(hù)下開始治療，并考慮以20mg作為起始劑量。
*（6）原發(fā)性醛固酮增多癥*
原發(fā)性醛固酮增多癥患者通常對(duì)通過抑制RAAS起作用的抗高血壓藥物無應(yīng)答。因此，不推薦該類患者使用易達(dá)比。
*（7）高鉀血癥*
基于影響RAAS的其他藥物的使用經(jīng)驗(yàn)，易達(dá)比與保鉀利尿劑、鉀補(bǔ)充劑、含鉀鹽替代品或其他可能使血鉀水平升高的藥物如肝素)聯(lián)合使用可能導(dǎo)致高血壓患者的血鉀水平升高(見[藥物相互作用])。在老年患者、腎功能不全患者、糖尿病患者和/或伴有其他合并癥的患者中，高鉀血癥(可能致死)風(fēng)險(xiǎn)升高。應(yīng)酌情監(jiān)測(cè)血鉀水平。
*(8)主動(dòng)脈瓣和二尖瓣狹窄、梗阻性肥厚型心肌病*
患有主動(dòng)脈瓣或二尖瓣狹窄或肥厚梗阻型心肌病(HOCM)的患者使用易達(dá)比時(shí)應(yīng)特別謹(jǐn)慎。
*(9)妊娠期*
妊娠期不得使用血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑。除非認(rèn)為必須繼續(xù)使用血管緊張素受體拮抗劑治療，否則計(jì)劃妊娠的患者應(yīng)換用其他已確定可在妊娠期安全使用的抗高血壓藥物治療。診斷為妊娠后，應(yīng)馬上停用血管緊張素Ⅱ受體
拮抗劑治療，若適用，應(yīng)開始其他藥物治療(見禁忌和孕婦及哺乳期婦女用藥)。
*(10)鋰劑*
和其他血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑一樣，不建議聯(lián)合使用鋰劑和易達(dá)比(見藥物相互作用)。
*(11)腎功能損傷*
輕度或中度腎功能損傷患者無需調(diào)整劑量。
當(dāng)易達(dá)比用于腎功能不全患者時(shí)，應(yīng)考慮定期監(jiān)測(cè)血鉀和肌酐水平，監(jiān)測(cè)腎功能損傷患者的腎功能惡化情況。在這些患者中應(yīng)該仔細(xì)滴定易達(dá)比，并全面監(jiān)測(cè)血壓。中度至重度腎功能損傷的患者更可能報(bào)告異常高的血清肌酐值。
伴重度腎功能損傷和終末期腎病的高血壓患者應(yīng)慎用易達(dá)比因?yàn)樯袩o易達(dá)比用于這些患者的經(jīng)驗(yàn)(見警告和注意事項(xiàng)和藥代動(dòng)力學(xué))血液透析無法將阿齊沙坦從體循環(huán)中清除。
*(12)腎動(dòng)脈狹窄*
腎動(dòng)脈狹窄患者的腎功能可能惡化。
其他影響腎素血管緊張素醛固酮系統(tǒng)的藥物，即血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制劑，可能會(huì)增加雙側(cè)腎動(dòng)脈狹窄或孤立腎伴動(dòng)脈狹窄患者的血尿素和血清肌酐。在單側(cè)或雙側(cè)腎動(dòng)脈狹窄患者使用ACE抑制劑研究中，報(bào)告了血清肌酐或血尿素氮升高。在單側(cè)或雙側(cè)腎動(dòng)脈狹窄患者中沒有長(zhǎng)期使用易達(dá)比，但可能會(huì)有類似的結(jié)果。
(13)黑人人群
與其他血管緊張素Ⅱ受體(AT1)拮抗劑和血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制劑相似，易達(dá)比對(duì)黑人人群?jiǎn)嗡幹委煹难獕合陆捣�度較小，但無需調(diào)整劑量(見臨床試驗(yàn))。因此，可能需要更頻繁地上調(diào)易達(dá)比劑量和進(jìn)行聯(lián)合治療，以控制患者血壓。
*(14)對(duì)駕駛車輛和操作機(jī)器能力的影響*
美阿沙坦對(duì)駕駛車輛和操作機(jī)器能力無影響或影響可忽略。然而應(yīng)考慮偶爾可能會(huì)發(fā)生頭暈或疲勞。


【易達(dá)比孕婦及哺乳期婦女用藥】


*(1)孕婦*
易達(dá)比不應(yīng)在妊娠期中使用。當(dāng)檢測(cè)到妊娠時(shí)，應(yīng)盡快停用易達(dá)比。直接作用于腎素血管緊張素系統(tǒng)的藥物在妊娠中期和晚期給予孕婦時(shí)可能會(huì)導(dǎo)致胎兒和新生兒發(fā)病和死亡。尚沒有在孕婦中使用易達(dá)比的數(shù)據(jù)。
發(fā)現(xiàn)妊娠時(shí)，盡快停止易達(dá)比給藥。若適用，應(yīng)開始其他藥物治療。
已知妊娠中期和妊娠晚期暴露于血管緊張素l受體抗劑會(huì)誘導(dǎo)人類胎兒毒性(腎功能降低、羊水過少、顱骨骨化遲緩)新生兒毒性(腎衰竭、低血壓、高鉀血癥)。
如從妊娠中期開始暴露于血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑，則建議超聲檢查腎功能和顱骨。
密切監(jiān)測(cè)母體使用血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑的嬰兒，觀察是否發(fā)生低血壓。
(2)哺乳期婦女
應(yīng)決定是否停止哺乳或停止使用易達(dá)比。
由于尚無哺乳期婦女使用易達(dá)比的信息，因此不建議該人群使用易達(dá)比，最好是選擇已確定安全性更佳的其他治療，尤其是在哺乳新生兒或早產(chǎn)兒期間。
(3)育齡期婦女
尚無易達(dá)比對(duì)人生育力影響的數(shù)據(jù)。非臨床研究表明阿齊沙坦似乎不會(huì)影響雄性或雌性大鼠的生育力(見藥理毒理)。


【易達(dá)比臨床試驗(yàn)】



*以下數(shù)據(jù)來源于國(guó)外臨床試驗(yàn)*
在7項(xiàng)雙盲對(duì)照研究中，對(duì)總計(jì)5，941例患者(672例接受易達(dá)比治療，801例接受安慰劑治療，1，468例接受活性對(duì)照藥治療)進(jìn)行了評(píng)估。總體而言，51％的患者為男性，26％的患者≥65歲(5％≧75歲)；67％為白人，19％為黑人。
在兩項(xiàng)為期6周的隨機(jī)、雙盲研究中，將易達(dá)比與安慰劑和活性對(duì)照藥進(jìn)行了比較。下表基于通過動(dòng)態(tài)血壓監(jiān)測(cè)(ABPM)確定的24小時(shí)平均血壓以及診室血壓測(cè)定值(谷值)列出了2項(xiàng)研究中相較于安慰劑的血壓降低效果。此外，和最高批準(zhǔn)劑量奧美沙坦酯和纈沙坦相比，易達(dá)比80mg可顯著降低SBP。

在這兩項(xiàng)研究中，臨床重要的和最常見的不良事件包括頭暈、頭痛和血脂異常。易達(dá)比、奧美沙坦酯和纈沙坦，頭暈的發(fā)生率分別為3.0％、3.3％和1.8％，頭痛分別為4.8％、5.5％和7.6％，血脂異常分別為3.5％、2.4％和1.1％。
在用纈沙坦或雷米普利作為活性對(duì)照的研究中，易達(dá)比在長(zhǎng)期治療期間保持降血壓效果。易達(dá)比組咳嗽的發(fā)生率(1.2％)低于雷米普利組(8.2％)。
易達(dá)比的降壓效果發(fā)生在給藥最初2周內(nèi)，4周時(shí)達(dá)最大效果。易達(dá)比的降壓效果在24小時(shí)給藥間期內(nèi)同樣得以維持。經(jīng)安慰劑校正的SBP和DBP谷峰比約為80％或更高。
治療6個(gè)月后，突然停止易達(dá)比治療后未觀察到反彈效應(yīng)。
在老年患者和年輕患者之間未觀察到安全性或有效性的總體差異，但不排除某些老年患者對(duì)藥物有較高敏感性(見用法用量)。與其他血管緊張
素受體拮抗劑和血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制劑一樣，黑人患者(通常是低腎素
人群)的降壓效果較低。
與其他抗高血壓藥物單藥治療相比，易達(dá)比40mg和80mg與鈣離子通道阻滯劑(氨氯地平)或噻嗪類利尿劑(氯噻酮)聯(lián)合給藥可導(dǎo)致額外的血壓降低。至于包括頭暈、低血壓和血清肌酐水平升高在內(nèi)的劑量依耐性不良事件的發(fā)生率，易達(dá)比與利尿劑聯(lián)合給藥高于易達(dá)比單藥治療；至于低鉀血癥的發(fā)生率，易達(dá)比與利尿劑聯(lián)合給藥則低于利尿劑單藥治療。
易達(dá)比對(duì)于死亡率和心血管發(fā)病率以及靶器官損傷的有益效應(yīng)目前尚不清楚。
*以下數(shù)據(jù)來源于中國(guó)臨床試驗(yàn)*
一項(xiàng)中國(guó)原發(fā)性高血壓受試者參加的8周雙盲隨機(jī)試驗(yàn)中，將易達(dá)比的有效性和安全性與纈沙坦做了對(duì)比。在612名受試者中不論是從總體來看還是針對(duì)各個(gè)治療組，45至64歲受試者均為69％左右。約21％的受試者65歲或以上，約1.5％的受試者75歲或以上。總的來說，約58％的受試者是男性。各
治療組的其他人口統(tǒng)計(jì)學(xué)資料和基線特征總體相差不大。
主要終點(diǎn)是第8周診室坐位收縮壓(SBP)谷值較基線的變化。兩個(gè)易達(dá)比治療
組相對(duì)于纈沙坦組差異的95％Cl上限低于非劣效性閾值1.5mmg；兩個(gè)易達(dá)比治療組與纈沙坦160mg相比均表現(xiàn)出非劣效性，SBP降幅差異均具有統(tǒng)計(jì)顯著性。此外，易達(dá)比80mg組在降低診室坐位收縮壓谷值SBP方面的效果優(yōu)于纈沙坦160mg療法。
*第8周診室血壓谷值坐位SBP較基線的變化(mmHg)*

使用LOCF和觀察病例數(shù)據(jù)進(jìn)行分析，基于P與基于FAS的有效性結(jié)果相似。
此外，對(duì)于第8周診室坐位舒張壓谷值，易達(dá)比80mg療法與纈沙坦相比在LS均值較基線的改變方面表現(xiàn)出了顯著的統(tǒng)計(jì)學(xué)差異(-2.8mmHg，p<0.01)。第8周時(shí)，對(duì)于診室SBP(<140mmHg和/較基線降幅≥20mmg)和
診室DBP(<90mmHg和/或較基線降幅≥10mHg)，易達(dá)比與纈沙坦治療組中的應(yīng)答者百分比相似。第8周時(shí)易達(dá)比與纈沙坦治療組中達(dá)到預(yù)定目標(biāo)血壓的受試者百分比也相似。
亞組分析中，受試者(N=257)進(jìn)行了24小時(shí)動(dòng)態(tài)血壓監(jiān)測(cè)(ABPM)，使用觀察病例數(shù)據(jù)得到的第8周自基線變化結(jié)果表明ABPMSBP和DBP均表現(xiàn)出了具有統(tǒng)計(jì)顯著性的總體治療效果(兩項(xiàng)比較的p值均≤0.001)。與纈沙坦組相
比，兩個(gè)易達(dá)比治療組第8周時(shí)在24小時(shí)平均ABPMSBP和DBP的LS平均值自基線的變化均顯示出具有顯著的統(tǒng)計(jì)學(xué)差異(各項(xiàng)比較的p值均小于0.05)。易達(dá)比組24小時(shí)動(dòng)態(tài)平均SBP和DBP的下降均顯著優(yōu)于纈沙坦160mg組，易達(dá)比40mg組和80mg組比纈沙坦160mg組24h-SBP更多降低5.3和7.6mmHg，易達(dá)比40mg組和80mg組比纈沙坦160g組24h-SBP更多降低3.4和5.5mmHg。
在該項(xiàng)研究中，TEAE的發(fā)生率在不同治療組之間相差不大，612名受試者中有336名受試者(54.9％)至少發(fā)生過1次TEAE，其中，易達(dá)比40mg組、易達(dá)比80mg組和纈沙坦160mg組的對(duì)應(yīng)受試者人數(shù)分別為105名受試者(52.8％)、118名受試者(56.5％)和113名受試者(55.4％)。

【易達(dá)比藥理毒理】
藥理作用
美阿沙坦是一種前/體藥物，口服吸收后可迅速轉(zhuǎn)化為活性成分阿齊沙坦。
阿齊沙坦在多種組織中可通過選擇性阻斷血管緊張素與1型受體(angiotensintype1receptor，AT1受體)的結(jié)合而阻斷血管緊張素的作`用。血管緊張素Ⅱ是腎素血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)(renin-angiotensin-aldosterone--system，raas)的主要升壓物質(zhì)，有收縮血管、刺激醛固酮合成和釋放、心臟興
奮及腎臟對(duì)鈉的再吸收等作用。阿齊沙坦與AT1受體的親和性是AT2受體的10000倍。

【易達(dá)比毒理研究】


遺傳毒性
美阿沙坦、阿/齊沙坦及其主要人體代謝產(chǎn)物M-的Ames試驗(yàn)、中國(guó)倉(cāng)鼠卵
巢細(xì)胞正向基因突變?cè)囼?yàn)、小鼠淋巴瘤(tk)試驗(yàn)、程序外DNA合成試驗(yàn)以及
小鼠或大鼠骨髓微核試驗(yàn)均為陰性。中`國(guó)倉(cāng)鼠肺細(xì)胞遺傳毒性試驗(yàn)中，美
阿沙坦及M-在無代謝激活時(shí)，可引起染色體結(jié)構(gòu)畸變；阿齊沙坦在有或
無代謝激活時(shí)，結(jié)果均為陽性。
*生殖毒性*
雄性或雌性大鼠經(jīng)口給予美阿沙坦達(dá)1000mg/kg/天(6000mg/m2，按mg/
m2計(jì)，約相當(dāng)于臨床最大推薦劑量[MRHD，80mg美阿沙坦/天]的122倍)，未見對(duì)生育力的影響。人體代謝產(chǎn)物M-Ⅱ劑量達(dá)3000mg/kg/天時(shí)，未見對(duì)大鼠生育力的影響。
大鼠妊娠期或哺乳期經(jīng)口給予美阿沙坦MRHD的1.2倍劑量(按mg/m2計(jì))時(shí)，可見對(duì)子代存活率、門齒萌出、腎盂擴(kuò)張和積水的影響。妊娠大鼠經(jīng)
口給藥達(dá)1000mg美阿沙坦/kg/天(按mg/m2，相當(dāng)于MRHD的122倍)，
或妊娠兔經(jīng)口給藥50mg美阿沙坦/kg/天(按mg/m2計(jì)，相當(dāng)于MRHD的1.2
倍)，未見致畸性。人體代謝產(chǎn)物M-給藥劑量達(dá)3000mg/kg/天時(shí)未見致畸性。
阿齊沙坦可透過胎盤屏障，可通過乳汁分泌。
*致癌性*
美阿沙坦Tg.rasH2轉(zhuǎn)基因小鼠26周致癌性試驗(yàn)和大鼠2年致癌性試驗(yàn)結(jié)果
未見致癌性。最高劑量(小鼠試驗(yàn)為450mg美阿沙坦/kg/天，大鼠試驗(yàn)為600mg美阿沙坦/kg/天)時(shí)，阿齊沙坦的暴露量相當(dāng)于MRHD時(shí)平均暴露量的12倍(小鼠)和27倍(大鼠)。
人體代謝產(chǎn)物M-ⅡTg.rasH2轉(zhuǎn)基因小鼠26周致癌性試驗(yàn)和大鼠2年致癌性試驗(yàn)結(jié)果未見致癌性。最高劑量(小鼠試驗(yàn)為8000mgM-Ⅱ/kg/天[雄性]，11
000mgM-Ⅱ/kg/天[雌性]，大鼠試驗(yàn)為100mgM-Ⅱ/kg/天[雄性]，3000m
gM-Ⅱ/kg/天[雌性])時(shí)，M-Ⅱ的暴露量相當(dāng)于MRHD時(shí)平均暴露量的30倍(小
鼠)和7倍(大鼠)。

【易達(dá)比藥代動(dòng)力學(xué)】
根據(jù)國(guó)外文獻(xiàn)報(bào)道：
口/服給藥后，美阿沙坦在胃腸道中和/或吸收期間快速水解成活性代謝物阿
齊沙坦。基于體外研究，羧甲烯丁烯羥酸內(nèi)酯酶參與了腸道和肝臟的水
解。此外，血漿`酯酶參與了美阿沙坦水解為阿齊沙坦。
吸收
基于阿齊沙坦的血藥濃度，估計(jì)美阿沙坦的絕對(duì)生物利用度約為60％。口服美阿沙坦后，1.5-3h內(nèi)阿齊沙坦達(dá)到血藥峰濃度(Cmax）。食物并不影響阿齊沙坦的生物利用度(見用法用量）。
分布
阿齊沙坦的分布容積約為16L。阿齊沙坦能與血漿蛋白(主要是血清白蛋
白)高度結(jié)合(>99％)。當(dāng)阿齊沙坦血藥濃度達(dá)到推薦劑量范圍以上時(shí)，蛋
白結(jié)合率恒定。
生物轉(zhuǎn)化
阿齊沙坦有兩種主要代謝產(chǎn)物。一種是代謝產(chǎn)物M-Ⅱ，這是主要代謝產(chǎn)物，通過O-脫烷基化作用在血漿中形成；另一種是代謝產(chǎn)物M-Ⅰ，這是次要代謝產(chǎn)物，通過脫羧基作用形成。在人類中對(duì)主要和次要代謝產(chǎn)物的全身暴露分別約為阿齊沙坦的50％和<1％。M-Ⅰ和M-Ⅱ?qū)γ腊⑸程沟乃幚韺W(xué)活
性沒有貢獻(xiàn)。阿齊沙坦代謝的主要酶為CYP2C9。
消除
口服給予14C-標(biāo)記的美阿沙坦后，在糞便和尿液中分別回收到放射性物質(zhì)
約55％和42％，有15％以阿齊沙坦的形式排泄在尿液中。阿齊沙坦的消除半
衰期約為11小時(shí)，腎清除率約為2.3ml/min在5天內(nèi)達(dá)到阿齊沙坦的穩(wěn)態(tài)
水平，并且在每天1次重復(fù)給藥后藥物在血漿中未發(fā)生蓄積。
*線性*
確定了美阿沙坦在以20mg至320mg的單劑量或多劑量給藥后的阿齊沙坦
暴露的劑量比例呈線性關(guān)系。
*特定患者組的特征*
兒童人群
尚未在18歲以下兒童中研究美阿沙坦的藥代動(dòng)力學(xué)特征。
*老年人群*
在年輕(18-45歲)和老年(65-85歲)患者中，美阿沙坦的藥代動(dòng)力學(xué)無顯著性
差異。
腎功能損傷
在輕度、中度和重度腎功能損傷患者中，阿齊沙坦的總暴露量(AUC)分別升高30％、25％和95％。在接受透析的終末期腎病患者中未觀察到升高
(5％)。但是，尚無重度腎功能損傷或終末期腎病患者的臨床經(jīng)驗(yàn)(見用法用量)。血液透析無法將阿^齊沙坦從體循環(huán)中清除。
肝功能損傷
輕度(Child-Pugh-A)或中度(Child-Pugh-B)肝功能損傷受試者接受易達(dá)比給藥
長(zhǎng)達(dá)5天導(dǎo)致阿齊沙坦暴露略微增加(AUC增加1.3-1.6倍，見用法用量)。尚未在重度肝功能損傷患者中進(jìn)行易達(dá)比研究。
性別
美阿沙坦的藥代動(dòng)力學(xué)在男性和女性受試者中并無顯著性差異。無需根據(jù)性別調(diào)整劑量。
種族
美阿沙坦的藥代動(dòng)力學(xué)在黑人和白人人群中并無顯著性差異。無需根據(jù)人種調(diào)整劑量。
【易達(dá)比貯藏】
遮光，密封在25℃一下保存，允許在15-30℃短期保存

【易達(dá)比包裝】
鋁泡罩包裝。14片/盒

【易達(dá)比有效期】
36個(gè)月

【易達(dá)比批準(zhǔn)文號(hào)】
40mg：國(guó)藥準(zhǔn)字HJ20210003

【易達(dá)比生產(chǎn)企業(yè)】
企業(yè)名稱：TakedaIrelandLtd.
生產(chǎn)地址：BrayBusinessPark,Kilruddery,CoWicklow,Ireland