治療阿爾茨海默氏病的藥物對青光眼同樣有效

 

         英國的一項動物實驗近期發現，治療阿爾茨海默氏病的藥物對青光眼同樣有效。既往的研究已證實，阿爾茨海默氏病患者腦中淀粉樣蛋白-β的堆積現象較為嚴重，在青光眼的大鼠模型中研究人員觀察到該物質過多的話還會同時加速視網膜神經節細胞的凋亡進程，因此推測抑制淀粉樣蛋白-β形成和聚集的藥物應該也能延緩或預防青光眼的進展。

 

　　　研究人員首先通過動物實驗發現，淀粉樣蛋白-β與視網膜神經細胞的凋亡存在一定的交互性，這意味著淀粉樣蛋白-β對視覺旁路有著神經毒性作用。接著研究人員開始了藥物干預治療，選用的藥物有3種：一種為β-分泌酶抑制劑（一種可通過破壞淀粉樣前蛋白來防止異常淀粉樣蛋白-β沉積的酶）；一種為剛果紅（一種已被證實可在大鼠試驗中完全阻斷淀粉樣蛋白-β聚集，并防止其對海馬神經元的毒性作用）；另一種為針對淀粉樣蛋白-β的單克隆抗體。分別單獨使用這三種藥物后發現，抗淀粉樣蛋白-β的單克隆抗體在預防視網膜神經節細胞凋亡方面的作用最強，療效可持續16周，這可能是因為該藥同時具有阻斷淀粉樣蛋白-β及防止其聚集的作用有關。相比之下，剛果紅在前3周可顯著減少視網膜神經節細胞的凋亡，但其治療時間窗相對較短。Β-分泌酶抑制劑的預防作用似乎并不明顯，但能延緩視網膜神經節細胞凋亡的高峰時間。研究人員在聯合使用這三種藥物后發現，聯合治療具有療效累積的作用，可令視網膜神經節細胞的凋亡平均減少84%左右，優于單用單克隆抗體的療效（減少74%，P<0.05）。

 

　　　研究人員指出，這一研究的重要意義在于發現了針對淀粉樣蛋白-β旁路的治療方法能同時對青光眼有效，為青光眼的治療開闊了新的方向。