膠質細胞重編程可修復腦部損傷

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　　成體大腦中負責進行復雜思維工作的部分為大腦皮層，當其失去移除死亡神經元的能力時就會引發個體患阿爾茲海默氏癥、中風和其它破壞性的疾病；近日，刊登在國際雜志Stem Cell Reports上的一篇研究論文中，來自德國美因茨約翰尼斯-古騰堡大學（Johannes Gutenberg University Mainz）的研究人員通過研究揭示了一種名為Sox2的蛋白，當其獨自或同另一種名為Ascl1的蛋白相結合時就可以促進非神經元細胞NG2膠質細胞在成年小鼠的損傷大腦皮層中轉化成為神經元，該項研究揭示了NG2膠質細胞或許可以作為開發治療外傷性腦損傷的神經元細胞移植療法的新型靶點。

　　研究者Benedikt Berninger表示，我們的研究首次闡明特殊膠質細胞NG2的轉化機制，相關研究或為開發抑制大腦損傷的療法提供幫助。大腦皮層在個體記憶、注意力、感覺、預言及意識狀態中扮演著重要角色，不像成體大腦的其它區域，個體大腦損傷后大腦皮層并不能夠產生新的神經元。

　　此前研究者就發現Sox2、Ascl1蛋白及其它轉錄因子可以結合到特殊的DNA上來控制基因的表達，從而誘導膠質細胞轉化成為神經元，然而在大腦損傷后將膠質細胞轉化成為神經元的過程卻異常困難。為了檢測潛在的大腦修復機制，研究人員將轉錄因子運輸到大腦損傷的成年小鼠大腦皮層中三天，結果發現，Sox2可以單獨或同Ascl1進行結合來誘發新型神經元的產生。

　　相反被大家廣泛認可的觀點則是Sox2可以抑制干細胞轉化成為成熟細胞比如神經元，然而值得注意的是，轉化成為神經元的大部分細胞是NG2膠質細胞，這些細胞在過去極少得到關注，其是大腦修復機制的潛在細胞來源，而在個體一生中其含量是非常豐富的。

　　最后研究者Berninger說道，細胞重編程技術或許是移除成體大腦中退化神經元的主要方法，本文研究為未來研究尋找別的線索來誘導其它神經元成熟提供了一定的理論依據，為開發新型療法治療一些神經變性疾病的發生也提供了幫助。

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