導讀：帕金森綜合癥，簡稱帕金森，是目前最常見的一種神經系統損傷類疾病，是最難治療的一種疾病之一。需要先了解帕金森的病因，才能對癥下藥。下面，百濟藥師就來詳細介紹一下帕金森綜合癥的病因。

　　帕金森綜合癥，簡稱帕金森，是目前最常見的一種神經系統損傷類疾病，是最難治療的一種疾病之一，困擾著許多年邁的老人，讓他們后半生只能在病榻上度過，所有治療都是解決問題唯一的方法。但要治療，需要先了解帕金森的病因，才能對癥下藥。下面，百濟藥師就來詳細介紹一下。

　　帕金森的詳細病因

　　帕金森病的起病是緩慢的，最初的癥狀往往不被人所注意。但出現以下癥狀時，臨床上就基本可以診斷為帕金森病了。 該病主要是因位于中腦部位黑質中的細胞發生病理性改變后，多巴胺的合成減少，抑制乙酰膽堿的功能降低，則乙酰膽堿的興奮作用相對增強。兩者失衡的結果便出現了震顫麻痹。江蘇省人民醫院神經外科趙春生

　　黑質細胞發生變性壞死的原因迄今尚未明了，可能與遺傳和環境因素有關。有學者認為蛋白質、水果、乳制品等攝入不足，嗜酒、外傷、過度勞累及某些精神因素等，均可能是致病的危險因素。 原因不明的多巴胺減少導致的震顫麻痹，在醫學上稱為原發性震顫麻痹，即帕金森病。

　　發病機制：PD與紋狀體內的多巴胺(DA)含量顯著減少有關。目前較公認的學說為“多巴胺學說”和“氧化應激說”。

　　前者指出DA合成減少使紋狀體DA含量降低，黑質-紋狀體通路多巴胺能與膽堿能神經功能平衡失調，膽堿能神經元活性相對增高，使錐體外系功能亢進，發生震顫性麻痹。

　　后者解釋了黑質多巴胺能神經元變性的原因，即在氧化應激時，PD患者DA氧化代謝過程中產生大量H2O2和超氧陰離子，在黑質部位Fe2+催化下，進一步生成毒性更大的羥自由基，而此時黑質線粒體呼吸鏈的復合物I活性下降，抗氧化物(特別是谷胱甘肽)消失，無法清除自由基，因此，自由基通過氧化神經膜類脂、破壞DA神經元膜功能或直接破壞細胞DNA，最終導致神經元變性。

　　帕金森的病情大家一定要重視起來，因為帕金森從開始使患者慢慢動作緩慢下來到完全喪失自理能力時間不是很長，要是不積極治療很快就會喪自理能力，也就是大家為什么這么怕帕金森的病情，帕金森的病情也不是無緣無故就會得的，了解原因多多注意就可以避免自己患有帕金森的病情。

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