特發性帕金森病(idiopathicParkinson’sdisease)病因迄今未明，某些中樞神經系統變性疾病伴Parkinson病癥狀，以中樞神經系統不同部位變性為主，尚有其他臨床特點，故可稱之為癥狀性Parkinson病，如進行性核上性麻痹(PSP)，紋狀體黑質變性(SND)，Shy-Drager綜合征(SDS)及橄欖腦橋小腦萎縮(OPCA)等，還有一些疾病或因素可以產生類似PD臨床癥狀，其病因為感染，藥物(多巴胺受體阻滯藥等)，毒物(MPTP，一氧化碳，錳等)，血管性(多發性腦梗死)及腦外傷等所致，臨床上稱為帕金森綜合征(Parkinson’ssyndrome，Palkinsonism)。

　　迄今為止，PD的病因仍不清楚，目前的研究傾向于與年齡老化，遺傳易感性和環境毒素的接觸等綜合因素有關。

　　1)遺傳易患性，近年在家族性帕金森病患者中曾發現a共同核素基因的Alα53THr突變，但以后多次未被證實。

　　2)環境因素：流行病學調查結果發現，帕金森病的患病率存在地區差異，所以人們懷疑環境中可能存在一些有毒的物質，損傷了大腦的神經元。

　　3)年齡老化：帕金森主要發生于中老年人，40歲以前發病少見，提示老齡與發病有關，研究發現，自30歲以后，黑質多巴胺能神經元，酪氨酸氧化酶和多巴脫羧酶活力，紋狀體多巴胺遞質水平隨年齡增長逐漸減少，然而，僅少數老年人患此病，說明生理性多巴胺能神經元蛻變不足以致病，年齡老化只是本病發病的促發因素。

　　4)家族遺傳性：醫學家們在長期的實踐中發現帕金森病似乎有家族聚集的傾向，有帕金森病患者的家族其親屬的發病率較正常人群高一些。

　　目前普遍認為，帕金森并非單一因素，多種因素可能參于其中，遺傳因素可使患病易感性增加，只有與環境因素及衰老的相互作用下，通過氧化應激，線粒體功能衰竭，鈣超載，興奮性氨基酸毒性作用，細胞凋亡，免疫異常等機制才導致黑質多巴胺能神經元大量變性丟失而發病。

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