中、重型顱腦外傷患者往往具有腦血流的改變,腦缺血缺氧使血腦屏障損害加劇。腦水腫范圍擴(kuò)展,進(jìn)一步加劇了腦損傷的嚴(yán)重程度。因此,應(yīng)采取積極有效的治療措施.避免因腦血流量急劇下降造成的不可逆性腦缺血損害發(fā)生。克林澳是一種新型的哌嗪類藥物可選擇性擴(kuò)張腦血管,可防止腦血管痙攣,保護(hù)神經(jīng)元,降低血粘稠度,從而改善缺血性腦損傷,玉林市第一人民醫(yī)院應(yīng)用克林澳治療中、重型顱腦損傷病人90例,取得較好的療效。
180例急性中、重型顱腦損傷接受住院患者,隨機(jī)分為克林澳治療組(n=90)和對(duì)照組(n=90),其中男120例,女60例,年齡l5~72歲,平均年齡(42.6-12.3)歲。兩組用藥前各項(xiàng)臨床指標(biāo)、平均受傷時(shí)間、格拉斯哥(GCS)評(píng)分等均無(wú)顯著性差異。患者人院后接受抗感染、脫水、止血、手術(shù)治療、營(yíng)養(yǎng)神經(jīng):治療組:除上述治療外加用克林澳。克林澳用法為400mg加入5%葡萄糖250ml中,靜脈滴注,每日1次,連續(xù)15d為一療程。治療后15d經(jīng)顱多普勒(TCD)觀察腦血管痙攣(cvs)。
治療后兩組GCS評(píng)分均有顯著改善(P<O.05);與對(duì)照組相比,治療組改善更顯著(P<0.05)。說明克林澳治療能有效改善急性中、重型顱腦外傷后病人的意識(shí)情況,見表2。治療15d后,治療組CVS例數(shù)4例,對(duì)照組14例,兩組差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。說明急性中、重型顱腦外傷術(shù)后患者。
中、重型顱腦外傷患者往往具有腦血流的改變,主要原因有:①顱腦損傷造成腦血流自動(dòng)調(diào)節(jié)功能紊亂,甚至完全喪失。②顱腦損傷時(shí)顱內(nèi)壓增高,使腦血流減少甚至發(fā)生血流停滯。③中樞及外周交感神經(jīng)興奮,中樞釋放大量5-HT,通過受損的血腦屏障,可使腦血流調(diào)節(jié)機(jī)能紊亂,腦血流銳減。④腦損傷時(shí)血液粘滯性增高。可使腦血流量減少。⑤中、重型顱腦外傷常伴有蛛網(wǎng)膜下腔出血,引起CVS等回。腦缺血缺氧使血腦屏障損害加劇。腦水腫范圍擴(kuò)展,進(jìn)一步加劇了腦損傷的嚴(yán)重程度。其中,CVS是繼發(fā)于腦損傷后常見的嚴(yán)重并發(fā)癥.若超過顱內(nèi)血管的代償能力,將發(fā)生受累血管供應(yīng)區(qū)腦組織缺血、缺氧、加重腦水腫,最終致殘或死亡。
克林澳作為一種新型的神經(jīng)保護(hù)劑適用于中重型顱腦損傷病人。本品具鈣拮抗作用,能較好地?cái)U(kuò)張血管,防止腦血管痙攣,明顯改善頸內(nèi)動(dòng)脈、椎基動(dòng)脈供血.特別是在腦病變區(qū)和局部缺血區(qū),增加血流量的作用更顯著。克林澳通過抑制腺苷重吸收及抑制腺苷脫氨酶活性,延緩腺苷的代謝過程,起到增強(qiáng)病變局部?jī)?nèi)源性腺苷生物效應(yīng)的作用。這也是克林澳與其它改善循環(huán)藥的根本區(qū)別。本研究結(jié)果顯示克林澳的擴(kuò)張腦血管、改善微循環(huán)及營(yíng)養(yǎng)、保護(hù)腦細(xì)胞的多重作用,能有效減少急性中、重型顱腦外傷患者CVS,改善患者的意識(shí)狀況。值得臨床推廣應(yīng)用。