最近,軍事醫(yī)學科學院的一項動物實驗證實,一種能夠特異性攜帶任何具有成骨潛能的小核酸到達骨形成部位的靶向遞送系統(tǒng),能夠高效而安全地促進攜帶的成骨小核酸逆轉(zhuǎn)骨質(zhì)疏松,為骨質(zhì)疏松治療的應用基礎研究與核酸藥物研發(fā)提供了堅實基礎。
1月30日,最新出版的國際著名學術期刊《自然-醫(yī)學》雜志在線發(fā)表了香港中文大學矯形外科及創(chuàng)傷學系張戈教授團隊、軍事醫(yī)學科學院蛋白質(zhì)組學國家重點實驗室張令強研究員團隊、中國科學院深圳先進技術研究院轉(zhuǎn)化醫(yī)學中心秦嶺教授團隊以及香港浸會大學中醫(yī)藥學院楊智鈞教授團隊合作研制成功的這一成果。
據(jù)張令強介紹,骨質(zhì)疏松癥是一種年齡相關性疾病,人口老齡化程度越高,患病人數(shù)越多。成年人在骨發(fā)育成熟以后,通過骨吸收與骨形成兩個相互關聯(lián)的過程來維持骨的新陳代謝。隨著人體衰老,骨形成能力下降,不能夠彌補被吸收的骨,造成骨丟失,出現(xiàn)骨質(zhì)疏松以及骨折并發(fā)癥。
中國科學院院士、軍事醫(yī)學科學院院長賀福初介紹說,軍事醫(yī)學科學院研究人員此前通過基因敲除技術發(fā)現(xiàn)了一種全新的骨形成負調(diào)控基因CKIP-1,在小鼠體內(nèi)去除這種基因可有效促進骨形成。為了進一步轉(zhuǎn)化這個科學發(fā)現(xiàn),香港中文大學的研究人員通過設計一種特殊的核酸遞送系統(tǒng),將核酸分子精確輸送到成骨細胞。合作的團隊經(jīng)過3年多的聯(lián)合攻關,利用這一系統(tǒng)攜帶能夠抑制CKIP-1基因的小核酸輸送到骨質(zhì)疏松大鼠體內(nèi),實驗結果表明大鼠骨量明顯上升、骨形成速度加快、骨微結構得到明顯改善。這項研究成果提供了一種基于促進骨形成的全新的骨質(zhì)疏松治療途徑,向解決骨質(zhì)疏松治療中已流失的骨量無法補回的醫(yī)學難題邁出了堅實一步。