類風濕性關節炎祖國醫學稱為“痹癥”，是一種常見的結締組織疾病，我國人群發病率為0．24％～0．4％，為自身免疫性結締組織病之首? 。臨床上可并發多系統損害，并發腎損害者常見。 

    RA 引起的腎臟損害大致分為以下幾類：治療RA 的藥物致腎臟損害、RA合并腎臟損害以及RA 本身累及腎臟，然而早期國內有關RA本身腎損害的資料不多，且多無腎活檢資料。近年國內外文獻報道RA患者可出現各種類型的腎小球病變，且以系膜增生性腎炎為主。有關RA 與PTK關系的研究報道集中在關節滑膜細胞上，對RA腎損害中腎小球系膜細胞中PTK的變化的研究目前尚屬空白，尤其藥物(包括中醫藥)對RA系膜增值性腎炎腎小球細胞中PTK活性的影響更是未見報道。本文觀察了尷痹顆粒對類風濕性關節炎所致的系膜增生性腎炎模型大鼠的腎組織PTK 活性內科風濕免疫學。 

    蛋白酪氨酸激酶(PTK)是一組催化酪氨酸殘基磷酸化的酶，他們通過從三磷酸腺苷上轉移一個磷原子到酪氨酸殘基上，而使底物蛋白活化。目前。已發現PTK有100多個家族成員，他們通過活化底物蛋白。參與細胞的信號轉導，最終這些信號轉導入細胞核內，引起某些基因表達水平的改變，使諸如細胞生長之類的復雜的細胞功能得以調節。因此在調節細胞的分化、生長和激活中起到重要作用。有研究證實其信號轉導通路在炎癥、腫瘤、艾滋病等疾病中起到重要的作用的研究結果顯示RA 滑膜細胞中至少表達PDGFRA 、IGFIR、LYn、DDR2、JAK1和TYK2等6種PTKs，其中PDGFRA 、IGFIR和DDR2可能與RA 滑膜細胞的過度增殖和對軟骨的侵蝕性相關。RA 滑膜損傷是自身免疫損傷所致，腎損害也多數是一個免疫損傷過程，其發生是否與腎組織PTK過度表達有關，目前文獻尚未見報道。 

    本實驗采用的RA —MsPGN動物模型，觀察了尪痹顆粒對大鼠腎組織PTK活性的影響。研究結果顯示RA—MsPGN模型大鼠與正常大鼠相比腎組織PTK含量顯著升高(P<0．001)，雷公藤多苷片和尪痹顆粒高中低劑量組均能顯著降低大鼠腎組織PTK 含量(P<0．05或<0．01)。 

    尪痹顆粒是國家基本藥物，也是國家中藥保護品種，有補肝腎，強筋骨，祛風濕，通經絡之功效。主要成分有生熟地黃、附子、獨活、續斷、骨碎補等，諸藥合用，對RA —MsPGN大鼠腎組織PTK活性有明顯抑制作用，尪痹顆粒的治療作用有可能是通過對PTK的作用而實現的，但其作用的具體環節尚待進一步研究。

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