為了方便臨床,可從血液供應,肝細胞,膽道,竇狀隙細胞和細胞外基質幾個方面來討論肝臟.肝臟接受門靜脈和肝動脈的雙重血供,前者約占入肝總血流量(1500ml/min)的75%.兩種血管各自的小分支即終末門微靜脈和終末肝靜脈均在門管三聯體區(即Rappaport的Ⅰ帶)進入各個腺泡,然后匯聚的血液流入肝板之間的血竇.營養物質經肝細胞與血竇之間的竇間隙(Disse隙)進行交換.鄰近幾個腺泡的竇血流匯入終末肝微靜脈(即中央靜脈,肝腺泡Ⅲ帶).這些肝微靜脈匯合,最終形成肝靜脈,肝靜脈將收集來的血液輸入下腔靜脈.此外,肝內豐富的淋巴管也是肝臟的引流途徑.肝臟的血液供應在肝硬化和其他慢性肝病時常受影響,而且通常表現為門靜脈高壓.

　2　肝細胞(實質細胞)構成肝臟的大部分.這些多邊形的細胞鄰近血液充盈的血竇并排列成片狀或板狀結構.板狀結構從每個門管三聯體向著相鄰的中央靜脈呈放射狀分布.肝細胞進行各種復雜而精細的代謝活動,因此肝臟在體內的代謝中處于中央地位.肝細胞的重要功能包括生成與分泌膽汁；調節糖代謝的動態平衡,合成脂質與分泌血漿脂蛋白；調節膽固醇的代謝；合成尿素,血清蛋白,凝血因子,酶和其他蛋白質以及對藥物及其他外來物質的代謝與解毒.不同區域的肝細胞在執行其功能時表現出代謝的異質性(如糖原合成主要在Ⅰ帶而葡萄糖合成以Ⅲ帶為主).大多數的肝臟疾病,都發生不同程度的肝細胞功能紊亂,因此而出現各種異常的臨床表現和實驗室改變.

　　膽道始于相鄰肝細胞形成的膽小管,這些膽小管逐漸匯集成匯管,小葉間膽管及較大的肝管.出肝門后,肝總管與膽囊管合成膽總管并開口于十二指腸.膽道中任何一處的膽流受阻均可引起膽汁淤積的特殊臨床表現和生化改變.

　　竇狀隙細胞至少有4組：內皮細胞,Kupffer細胞,竇周貯脂細胞和凹細胞.(1)內皮細胞因缺乏基底膜和含有較多的微孔(窗口)而不同于身體其他部位的血管內皮細胞.它允許營養物質和大分子物質穿過與附近肝細胞間的Disse間隙而相互交換.內皮細胞也能攝取各種分子和顆粒,合成影響細胞外基質的蛋白質,并在脂蛋白的代謝中起一定的作用.(2)形似紡錘體的Kupffer細胞內襯于肝血竇,是機體網狀內皮系統的重要組成部分.它們來源于骨髓的前體,起組織中巨噬細胞的作用,主要功能包括吞噬外源性物質,清除腸源性毒素和其他有害物質,調節免疫應答.由于肝內存在Kupffer細胞且肝血供豐富,所以感染或其他全身性疾病常繼發性地累及肝臟.(3)竇周貯脂細胞(Ito細胞)貯存維生素A并在肝損傷時轉化為成纖維細胞.它們可能是肝纖維化的主要來源,當然這需要進一步研究證實.(4)罕見的凹細胞被認為是具有自然殺傷作用的組織淋巴細胞,其在肝病時的作用未明.

　　肝細胞外基質包括器官的網硬蛋白機構,包括幾種來自膠原,板層,纖維細胞的分子和其他細胞外基質糖蛋白.基質間的相互作用和功能仍未完全明了.

　　特定的疾病有影響不同結構成分的狀態的傾向,常常出現臨床和生化的特征性改變(如急性病毒性肝炎主要表現為肝細胞損害,原發性膽汁性肝硬化以膽汁分泌障礙為主,隱原性肝硬化出現纖維組織生成和血流受阻).某些疾病(如嚴重的酒精性肝病),則所有的肝結構受損,導致多種功能紊亂.

　　肝病的癥狀常反映出肝細胞壞死或膽汁排泌障礙.其缺陷通常是可以修復的.對肝細胞損傷,肝臟有非常大的再生能力.肝細胞壞死的機制是非常復雜的,新近多將研究的焦點集中在細胞凋亡,它是一種為細胞遺傳性物質和基質信號傳導途徑調節的程序性死亡.甚至可以完全修復大面積的壞死,如在急性病毒性肝炎時.然而不完全性再生和纖維化可引起超越整個腺泡的融合性損傷或形成不明顯的慢性損害.肝纖維化本身并不引起癥狀,但由此產生的門脈高壓則引起臨床表現.

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