長(zhǎng)效干擾素alfa-2a (40KD) 結(jié)合利巴韋林治療合并感染的病例淋巴細(xì)胞的改變與HCV應(yīng)答反應(yīng)有關(guān)嗎?APRICOT的發(fā)現(xiàn)

　　APRICOT中，長(zhǎng)效干擾素alfa-2a (40KD) 結(jié)合利巴韋林治療HIV-HCV 合并感染的病例SVR率為40%，且無(wú)對(duì)HIV病情的不利影響(Torriani, NEJM 2004)。在對(duì)APRICOT數(shù)據(jù)的分析中我們?cè)u(píng)價(jià)長(zhǎng)效干擾素alfa-2a (40KD) 結(jié)合利巴韋林治療在有應(yīng)答反應(yīng)和無(wú)應(yīng)答反應(yīng)病人CD4+ 細(xì)胞的影響。

 

　　方法：長(zhǎng)效干擾素alfa-2a (40KD) 180mg/周結(jié)合利巴韋林 800mg/天治療289例合并感染病例。肝病在代償期，CD4+細(xì)胞計(jì)數(shù) ≥100/mL， HIV病情穩(wěn)定。SVR為停止治療隨訪24周后 HCV RNA 陰性(<50IU/mL)。采血樣檢查淋巴細(xì)胞改變。入選病例(n=217)接受治療均達(dá)48周。

 

　　結(jié)果（圖）：治療期間總淋巴細(xì)胞計(jì)數(shù)較初始時(shí)降低(48周時(shí)2組均降低，平均數(shù)-0.8 x109/L)，但在隨訪期間恢復(fù)初始水平。治療期間CD4+細(xì)胞計(jì)數(shù)也較初始水平下降。在產(chǎn)生SVR的病例下降更顯著，在初始CD4+細(xì)胞計(jì)數(shù)水平上按比例下降。淋巴細(xì)胞、CD4+細(xì)胞計(jì)數(shù)在隨訪期間恢復(fù)治療前水平。2組平均CD4+ 淋巴細(xì)胞比例(%CD4+)治療期間略有上升，各組治療24周時(shí)最高上升4%。72周時(shí)達(dá)到SVR的病例%CD4+有所反彈，而無(wú)SVR的回至治療前水平。

 

　　結(jié)論：即便CD4+在治療期間發(fā)生改變，且停止治療后恢復(fù)正常，但長(zhǎng)效干擾素alfa-2a (40KD) 結(jié)合利巴韋林治療病例的CD4+改變似乎與HCV病毒學(xué)應(yīng)答反應(yīng)無(wú)關(guān)。