為了構建并表達丙型肝炎病毒(HCV)不同病毒株：癌中心株(BT)、癌旁珠(BNT)、HCV-J及BT不同截短片段谷胱甘肽(GST)-核心融合蛋白,尋找核心蛋白(Core)與蛋白激酶R(PKR)相互作用區(qū)域，探討它們在HCV持續(xù)感染及細胞癌(HCC)發(fā)病機制中的作用，研究者用聚合酶鏈反應擴增不同片段HCV核心蛋白基因，并將7個不同的基因片段分別克隆到原核表達載體pGEX-4T-1，誘導表達并純化表達蛋白，與兩株細胞(HepG2和Huh-7)的PKR的進行相互作用試驗。結果7個不同片段Core在體外都得到相應表達，不同片段結合PKR的能力存在一定差異。BT、BNT、C191的Core N端1～172氨基酸(aa)3個片段均能與PKP發(fā)生直接結合，BT與PKR結合的區(qū)域在Core N端的1～58aa。可見 不同片段Core在原核細胞中獲得較好的表達,Core/PKP相互作，在HCV持續(xù)感染和HCC的發(fā)病機制中可能起重要作用。

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