肝硬化可引起心血管功能異常，常表現為門靜脈高壓與高動力循環并存，后者包括心輸出量增加，內臟血流量增加，總全身血管阻力降低，輕度心動過速，平均動脈壓降低，血管收縮反應下降，心室舒張性和（或）收縮性減弱等一系列改變，被稱為肝硬化性心肌�。╟irrhotic cardiomyopathy,CCM）。動物實驗和臨床研究結果顯示，當患者面臨身體或精神上的壓力或藥物刺激時，就可能出現心臟功能阻礙的表現，不適當的治療或生理應激狀態可能會導致潛在的心力衰竭。臨床上對肝硬化這一“潛在”并發癥的關注較少，相關臨床研究也不多。我們通過對準備接受肝移植的終末期肝病患者進行心臟功能評估，以期積累更過的關于CCM的臨床資料。 

    研究對象：收集2002年1月——2008年5月中國醫科大學附屬第一醫院原位肝移植患者的術前臨床資料，剔除資料不完整、原有心臟疾病、呼吸系統疾病、腹部外傷、感染的病例，共92例，男性75例，女性17例。病種包括慢性乙型肝炎肝硬化65例，慢性丙型肝炎肝硬化9例，酒精性肝硬化4例，膽汁淤積性肝硬化7例，原發性肝癌7例。 

    臨床資料：患者入院后空腹8h以上，接受血液生物化學檢查，根據其結果計算終末期肝病模型評分。 

    在肝硬化病程中，CCM常常是隱匿的，肝硬化早期的CCM發病率和病死率都很低。在一些應激狀態下，如不恰當的體育運動、使用某些藥物、出血、手術等，即可誘發心功能的改變，甚至出現心力衰竭或猝死。肝移植術中觀察到異常心臟反應，也可能是干以你規劃心肌病的一個表現。盡管這種現象通常見于長期大量飲酒或酒精性肝硬化患者中，但在非酒精性肝硬化中并非罕見。本研究中酒精性肝硬化患者僅占4.3%（4/92），慢性乙型肝炎肝硬化患者70.7%（65/92），但對后者與心功能障礙關系的研究較少。 

    肝硬化的早期的心臟無形態上的異常，但在尸檢病理中心臟擴大的比例較對照組明顯增高，此時肝硬化的CCM發病率和病死率卻很低。隨著病程的進展和循環狀態的惡化，心臟結構的退行性改變逐漸增多。因此終末期肝病患者的CCM更多見。終末期肝病患者的心臟結構往往出現不同程度的退行性改變。心臟結構改變以右心室為主，其中又以室間隔增厚更多見、更明顯。組織形態學改變包括心心肌肥大、細胞間質和細胞內水腫、細胞損傷等等，通常把這些改變發生在左心腔，包括左心房擴張，左心室肥大、擴張等，左心室壁廣泛變厚，且對室間隔壁內的影響要比游離壁的影響更大。 

    本研究顯示，各組ALT和AST的均值都超過了參考范圍上限，AST比ALT升高的水平更顯著，并且AST水平與MELD評分相關。因此，終末期肝病患者AST的升高可能不單純提示肝細胞損傷，很可能是心肌細胞受損的重要反映。心肌細胞受損直接影響到心肌的機械收縮，而PRI和QTc之間的相關關系可能提示了心肌-機械偶聯障礙。

    隨著終末期肝病的進展，心臟的結構、功能及電生理活動逐漸減退，但可以沒有任何臨床癥狀或癥狀輕微。一旦處于血液透析、血漿置換、手術、運動或其他應激狀態時就可出現明顯的臨床表現，發生心衰或猝死的幾率明顯增加。進來認為CCM可能參與肝腎綜合癥的發病機制，也可能是腹水、曲張靜脈劈裂出血、肝腎綜合癥、大手術或肝移植術后死亡率增加的重要原因。CCM應引起臨床醫師足夠的重視，盡早予以干預，提高患者的生存率。

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