巨噬細胞COX-2可防止糖尿病腎病進展

　　在我國，肥胖代謝綜合征和糖尿病的發生率明顯增高，使這些疾病的防治已成為關系到國民健康的一個重要課題。無論是1型還是2型糖尿病，大約都有40%的患者會出現腎臟損害。由于2型糖尿病起病隱匿，有5%的患者在診斷糖尿病的時候就已合并糖尿病腎臟損害。

　　最新研究表明，巨噬細胞COX-2缺失與糖尿病腎病（DN）進展相關。研究結果于11月4日在線發表在《Diabetes》期刊。

　　巨噬細胞浸潤是糖尿病腎病（DN）的發病特點，此外，M1型巨噬細胞可分泌促炎性細胞因子導致DN進展。有研究表明，巨噬細胞COX-2在M2型巨噬細胞表型極化和調控方面發揮重要作用。為探討巨噬細胞COX-2對DN進展的影響，范德堡大學大學醫學院的王欣和同事開展了1型糖尿病小鼠模型實驗研究。

　　研究人員發現，COX-2缺失M1型巨噬細胞，誘導型一氧化氮合酶和NF-κB水平較高，白細胞介素4Rα水平較低。與野生型糖尿病小鼠相比，造血細胞或巨噬細胞中COX-2缺失的小鼠可進展至重度DN，表現為蛋白尿增加，纖維化，腎臟T細胞、嗜中性粒細胞、巨噬細胞浸潤。巨噬細胞COX-2缺失的糖尿病腎臟巨噬細胞浸潤增加，但M2型巨噬細胞表型（修復表型）較少；內質網應激增加，足細胞數量減少。在E4缺失的巨噬細胞糖尿病小鼠中也可獲得類似結果。

　　研究者稱，“該研究發現了巨噬細胞COX-2/PGE2/EP4信號在延緩糖尿病腎病進展中的重要作用，且該作用與腎臟固有細胞COX-2表達增加的致病作用不同。”

　　信源：Macrophage Cyclooxygenase-2 Protects Against Development of Diabetic Nephropathy.Diabetes.2016 Nov; db160773.

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