減肥手術成功導致2型糖尿病治療，或導致手術替代藥物出現

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　　減肥手術長期以來為2型糖尿病患者帶來了幾乎直接的健康益處，而緩解原因的新發現可能是開發替代手術藥物的關鍵。

　　“減肥手術所做的一件事就是導致2型糖尿病的緩解，”《細胞報告》的高級作者貝瑟尼·卡明斯說。“這催生了一個領域，致力于研究它究竟是如何做到這一點的。”

　　有幾種類型的減肥手術，都能以某種方式減少胃的大小。卡明斯的研究集中在垂直袖胃切除術上，胃被重塑成一根管子。她的論文是第一個是組織特異性和誘導的，這意味著她的實驗室的小鼠模型不包含可能導致結果錯誤的基因變量。

　　2型糖尿病由于兩個問題而發展：胰腺中的胰島功能障礙和通常與肥胖相關的胰島素抵抗。胰島對身體產生重要的激素，包括胰島素。如果們的功能不正常，胰島素不能將葡萄糖移出血液。

　　“糖尿病前期與糖尿病之間的轉換歸結為胰島，”Darline Garibay，論文的第一作者，以及卡明斯實驗室的一名研究生。

　　胰島包含α細胞和β細胞的微妙平衡。阿爾法細胞產生激素胰高血糖素，將葡萄糖推入血液并促進2型糖尿病，β細胞產生胰島素，將葡萄糖排出血液并防止2型糖尿病。當胰島功能正常時，它會將兩種激素分泌到血流中。對于2型糖尿病，胰島功能異常并且無法將足夠的胰島素釋放出來，因此血流變得與過量的葡萄糖飽和并且沒有任何平衡。

　　β細胞從激素胰高血糖素樣肽-1（GLP-1）中獲得幫助，胰高血糖素樣肽-1（GLP-1）通常被認為僅在腸道產生，而不是胰腺產生。 Alpha細胞通常制造胰高血糖素，但是可以制造GLP-1，盡管控制這一重要途徑的方式是未知的。

　　由于減肥手術后血液中的GLP-1數量急劇增加，因此Cummings的研究小組將焦點集中在GLP-1受體信號轉導中，以改善手術后觀察到的改善。她的調查顯示減肥手術具有令人驚訝的效果：增加GLP-1在α細胞中的表達。他們還發現，β細胞GLP-1受體的存在增加了α細胞中GLP-1激素的發生 - 從促進糖尿病的細胞本質上改變了其身份，從而可以對抗糖尿病的細胞。卡明斯的實驗室認為這是一種旁分泌過程，意味著有一種未知因子從β細胞分泌出來，這種因子在局部發出信號說服α細胞停止產生胰高血糖素并改用GLP-1。

　　血流中沒有危險量的葡萄糖意味著沒有2型糖尿病。

　　“基本上，有一種方法可以將阿爾法細胞從產生不良激素轉變為制造良好的激素，”Cummings說，盡管她并不建議人們急于接受減肥手術，這種手術風險大且費用昂貴，僅僅為了這些效果。

　　為了進一步研究GLP-1，美國國防部授予康明斯實驗室“醫學發現獎”，以確定哪些因素可能會影響α細胞的產生。

　　“這里的最終目標是定義手術如何進行，以便開發一種模仿手術效果的藥物，開發這種藥物將繞開減肥手術的風險和代價，使這種手術的益處更廣泛地獲得，”卡明斯說。

　　來源：生物谷

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