婦科生理病理的關鍵機制

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　　人體卵泡形成、排卵、著床、妊娠、分娩、產后及月經等生殖系統生理過程均有炎性機制的參與。在這些過程中，炎性機制與感染無關，而是白細胞（“免疫細胞”）起了特殊的調節作用。

　　在月經周期的不同階段中，不同白細胞的作用也不同。在增生期，白細胞數量十分稀少，到了分泌期則大量增多，月經期約有40%的間質細胞為白細胞，其中發揮主要作用的是自然殺傷細胞，其次還有巨噬細胞、肥大細胞、樹突狀細胞、中性粒細胞、嗜酸性粒細胞以及調節性T細胞。

　　月經前期孕酮的突然減少導致子宮內膜炎性介質IL-8及MCP-1的增加，這兩種介質均可刺激白細胞趨化；巨噬細胞和中性粒細胞富含的防御素及乳清酸蛋白可在上皮屏障薄弱時發揮生物防御作用；肥大細胞在月經期活性增強，白細胞朊酶可觸發基質金屬蛋白酶級聯反應并降解胞外基質；樹突狀細胞及其他抗原遞呈細胞（如巨噬細胞）可起到清除宮腔內細胞殘骸及輸卵管內活性細胞物質的作用。

　　上述機制均在調節性T細胞的影響及調控下完成，多數白細胞也可釋放調節分子，刺激啟動子宮內膜修復機制。近年來，越來越多的研究表明，免疫細胞及其細胞因子在異常子宮出血及骨盆疼痛的癥狀產生中起了重要作用�？梢�，無論是在正常還是異常子宮內膜出血中，“炎性機制”均起了重要作用。

　　炎癥是由免疫系統多種細胞起始并調控的，發現并清除外來有害物質，保持機體完整性的過程。機體的免疫系統是由免疫細胞及其細胞因子組成的復雜網絡結構，分為固有免疫和獲得性免疫。固有免疫反應較早，而獲得性免疫則更具特異性。

　　在女性生殖系統中，許多正常生理過程都由炎癥反應介導，如卵泡形成、黃體溶解、排卵、受精卵著床、妊娠、分娩、產后子宮恢復以及正常月經周期中均有動態的的白細胞變化。同時，細胞因子及炎癥趨化因子也在其中發揮重要作用。

　　在排卵過程中，卵母細胞排出時卵巢上皮破裂一個小口。此時，白細胞就遷移至卵泡殼層，分泌細胞因子、炎癥趨化因子以及各種生長因子并激活凝血鎖鏈及刺激環氧化酶（COX）釋放，以修復、重塑卵巢表面上皮。

　　受精卵著床及妊娠維持中也存在著炎癥反應，著床時白細胞浸潤并釋放多種細胞因子（主要為白介素-6、11）、炎癥趨化因子、COX及前列腺素。子宮內自然殺傷（NK）細胞在著床時占白細胞總數的70%。值得注意的是，激素調控的細胞因子可防止同種異體排斥，維持胎兒的發育。

　　上述機制在經期也有作用。經期，組織內白細胞及其分泌的炎癥因子大量增加，這在子宮內膜的脫落、重塑及增殖中起到重要作用。在月經周期中，子宮內膜中的CD45+白細胞不斷增加，在月經期達到頂峰。NK細胞、巨噬細胞、嗜酸性粒細胞、大顆粒淋巴細胞及肥大細胞也大量增加。在月經周期后期階段，雌激素及孕酮水平下降，這些免疫細胞便被招募到子宮內膜中。

　　在月經周期中，內膜中大量的細胞因子及趨化因子導致月經，包括單核細胞趨化蛋白-1、巨噬細胞炎性蛋白-1α、白介素8和RANTES（上調T細胞活性、表達及分泌蛋白）。這些細胞因子及趨化因子在月經周期，尤其是增殖期和月經期中，通過直接激活內膜上皮細胞調節白細胞趨化及內膜細胞凋亡。白細胞在月經周期及組織再生中可直接（降解酶、細胞因子及生長因子）或間接（刺激臨近細胞）地起作用。

　　在異常子宮出血中，炎癥反應也起到了一定的作用。血管內皮生長因子A（VEGF-A）在新生血管形成及活化組織因子而激活凝血旁路途經均發揮作用，其在大量經血的女性中表達大量減少。內膜中的免疫細胞，如巨噬細胞，就可分泌VEGF-A。

　　其他免疫因子，如基質金屬蛋白酶（MMP）及腫瘤壞死因子α等也在異常子宮出血中有一定的作用。巨噬細胞可分泌血管擴張劑，肥大細胞可分泌肝素、前列腺素內過氧化物合酶1、2及前列腺素等導致出血過多。這些炎癥因子均可影響內膜中其他白細胞的趨化及功能，導致異常子宮出血。

　　外周血中白細胞數量可隨月經周期動態改變。分泌期外周血中多數免疫細胞，如中性粒細胞、巨噬細胞和NK細胞的數量顯著增加。月經期，內膜淋巴管與宮腔內容物直接接觸，可使內膜碎片流向子宮引流淋巴結，使得淋巴結內T細胞、巨噬細胞、NK細胞、B細胞等免疫細胞增多。

　　組織損傷或炎癥，可激活機體疼痛機制。免疫細胞分泌的大多數因子均可刺激感覺神經，產生痛感。因此，免疫細胞活化在子宮內膜異位癥（嚴重盆腔疼痛的良性婦科疾�。┥窠浬�長因子分泌增加中起到了重要作用。

　　大量證據表明，由雌激素及孕酮水平調控的炎癥反應在正常生理過程或異常子宮出血中均有作用，此炎癥反應也可由雄激素、糖皮質激素水平調控。由此可見，大多數避孕藥、絕經及婦科激素療法很有可能是通過影響內膜白細胞數量及功能來實現的，這可能是最主要的治療機制。

　　

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