Al?meprase 是一個重組的截短的纖溶酶,可在作用部位由循環中的alPHa-2巨球蛋白滅活。Al?meprase 可用導管給藥,局部作用于血栓,直接降解纖維蛋白,加快血栓溶解。該酶由于作用不依賴于纖溶酶原的生成,因此 al?meprase比組織纖溶酶原激活物的作用更快,可更快的使血管再通,同時減少出血的風險。但在名為CARNEROS-1的II期臨床試驗中,Al?meprase并沒有達到關鍵性的有效性終點。
纖溶酶原激活物的溶栓效果很大程度取決于血栓部位纖溶酶原的量。而一些新開發的藥物不依賴于纖溶酶原的量。 Ancrod (Viprinex;Neurobiological Technologies,Emeryville,CA,USA)是從白眉腹蛇蛇毒中提取的降纖酶衍生物。Ancrod Stroke試驗考察了該藥在中風發生后6小時內給藥的安全性和有效性。
Desmoteplase(Paion,Aachen,Germany)是從吸血蝙蝠唾液中分離出的全長纖溶酶原激活物的重組版本。在針對缺血性腦中風患者的DEDAS和DIAS-II試驗中顯示了良好的安全性。但在一項新的名為DIAS-III的臨床試驗中引缺乏有效性而中止試驗。但仍有研究人員在研究該藥是否能將溶栓治療的窗口期延長到超過3個月。
BB10153(British Biotech,Oxford,England)是纖溶酶原的變異體,其纖溶酶原激活物裂解位點被凝血酶裂解位點所代替。和纖溶酶原一樣,BB10153可以和纖維蛋白結合,之后被纖維蛋白結合的凝血酶裂解,形成纖溶酶。在一項II期臨床試驗中,34%的病人栓塞血管完全再通,沒有發生腦出血事件。該產品還在開發中。
V10153(Vernalis,Winnersh,UK)是一個新的修飾后的人纖溶酶原重組突變體,可以被凝血酶激活成為纖溶酶。凝血酶是血栓形成中的關鍵酶,同時也可用來啟動血栓降解。V10153可以選擇性地誘導新形成血栓的溶解,因此可以降低出血的風險。