近年來隨著生活水平的提高，高脂高嘌呤飲食導致了高脂血癥和高尿酸血癥的發病率明顯升高。筆者對253例高尿酸合并高脂血癥患者進行了血清尿酸（UA）、膽固醇（TC）、甘油三酯（TG）、高密度脂蛋白（HDL-C）的測定，以了解血尿酸與血脂含量變化以及相互間的影響和關系。

　　1 對象與方法

　　1.1 檢測對象 （1）高尿酸合并高脂血癥組。根據TC.TG的含量變化分為3組:Ⅰ組高TC+高TG+高UA組，83例，男，年齡30～71歲，平均46.68±9.47歲;Ⅱ組高TC+高UA組，68例，男，年齡28～79歲，平均50.19±13.39歲;Ⅲ組 高TG+高UA組102例，男，年齡26～73歲，平均43.5±9.12歲。高脂血癥的診斷按照1997年全國血脂異常防治對策專題組制定的診斷標準診斷（血清TC>5. 7mmol/L，TG>1.7mmol/L）。（2）健康對照組217例，男，年齡18～80歲，平均46.14±15.35歲，為健康體檢和療養者。

　　1.2 測定方法 血清UA、TC、TG、HDL-C的測定采用北京中生和澳斯邦試劑盒，并設有質控。使用儀器為美國Bayer公司的RA-1000型全自動生化分析儀。

　　1.3 統計學處理 用SPSS10.0軟件進行統計，兩樣本均數比較用t檢驗，變量之間的相關分析采用直線相關分析。

　　2 結果

　　2.1 3組高尿酸合并高脂血癥患者血清UA、TC、TG、HDL-C檢測結果 見表1。從表1可見:3組中以高TG+高TC+高UA組血尿酸均值最高，但t值以高TG+高UA組最高。

　　表1 高尿酸合并高脂血癥患者血清UA等檢測結果 （略）

　　2.2 血尿酸水平與血脂間的相關分析 以尿酸為自變量，血脂為應變量，進行簡單相關分析。結果表明:3組中血尿酸與TG有線性關系（P<0.001，P>0.05，P>0.05），見表2。

　　2.3 相關分析 將TC>7.71mmol/L（對照組均值+4S）和TG>3.4mmol/L（參考值1.70mmol/L×2）的患者分為血脂明 顯增高組。并根據TC和TG的增高程度分為3組（高TC+高TG+高UA組;高TC+高UA組;高TG+高UA組）。以尿酸為自變量，血脂為應變量，進行簡單相關分析，結果見表3。結果可見:各組中血尿酸與TG有線性關系（P<0.

　　001），而血尿酸與TC和HDL-C在不同分組中的線性關系不盡相同。

　　表2 血尿酸水平與高脂血癥間的相關分析結果略

　　3 討論

　　尿酸是通過黃嘌呤脫氫酶或黃嘌呤氧化酶降解嘌呤形成的，約2/3尿酸由腎臟排泄，其余尿酸由消化道清除。嘌呤代謝紊亂，能量代謝異常及腎臟對尿酸的排泄障礙均可引起血尿酸濃度升高。有研究報告，高尿酸血癥除與痛風有關外，也與其他疾病有關 ［1］ 。筆者所研究的253例高尿酸合并高脂血癥患者的血尿酸和血脂結果表明:血尿酸在高TG組和高TC+高TG組中升高最為明顯（P<0.001）。相關分析結果亦發現，血尿酸與TG呈正相關，差異有顯著性。表明高尿酸血癥與高TG有明顯的相關性。有報道顯示，約有2/3高尿酸血癥伴高脂血癥，高TG患者約60%～80%伴發高尿酸血癥 ［2］ 。筆者的研究也與其相同，表明高TG血癥是不容忽視的致動脈粥樣硬化作用的因子。高TG血癥時，極低密度脂蛋白的水平增高，膽固醇脂從高密度脂蛋白轉化到極低密度脂蛋白，而致中間密度脂蛋白的形成可增加3倍，中間密度脂蛋白水平的升高導致小的致密的低密度脂蛋白顆粒生成增加和高密度脂蛋白水平下降而致動脈粥樣硬化 ［3］ 。

　　高脂血癥患者血尿酸水平的增加與血脂代謝密切相關的機制目前尚未完全明了，推測可能是由于:（1）是否與高脂和富含嘌呤類的飲食有關。隨著生活水平的提高，富含脂肪的飲食結構導致的高脂血以及乳酸或酮酸濃度增高時，腎小管對尿酸的排泄受到競爭性抑制而使尿酸排出減少。另外我院地處青島沿海城市，貝類又是人們喜歡的食物，貝類是富含嘌呤的食物，因此尿酸的來源增加和排出減 少而致高尿酸血癥。（2）脂質的沉積可以損害腎臟，脂質不僅在導致腎小球損害中起重要作用，而且在腎小管損傷中亦起作用 ［4］ 。因此腎小管對尿酸的重吸收與分泌比例失調，由于尿酸排出長期受阻，使血中尿酸蓄積而致高尿酸血癥。（3）胰島素抵抗引起的血尿酸、甘油三酯和膽固醇水平的同時升高 ［5］ 。

　　研究結果表明高尿酸合并高脂血癥患者，血尿酸升高以高TG組和高TC+高TG組最為明顯，相關分析表明尿酸與TG呈正相關。尿酸升高可涉及血小板吸附、聚集、炎癥反應，并且尿酸結晶會損傷動脈內皮細胞，并通過嘌呤代謝和脂質代謝的相互關系促進動脈粥樣硬化，因此被認為是心血管病的危險因子之一，而高TG血癥亦是不容忽視的致動脈粥樣硬化的因子。（參考來源：高尿酸合并高脂血癥患者血尿酸水平與血脂的關系，程薇莉， 中華實用醫藥雜志2004年第4卷第23期）

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