新型蛋白酶體抑制劑NPI-0052有望治療多發性骨髓瘤

來源： Cancer Cell 作者：百濟瀏覽：發布時間：2006/3/22 10:30:00

一項發表在近月《癌細胞（Cancer Cell）》雜志上的新研究表明，一種來自棲息海底沉積物中的細菌物質可殺死藥物治療失敗的多發性骨髓瘤（MM）細胞，并且這種治療方式比現行療法的毒性更低。這種稱為NPI-0052的物質，被發現可阻斷或抑制癌細胞蛋白酶體的正常功能。蛋白酶體在細胞中具有“垃圾處理”功能，可消化并清除老化或不需要的蛋白。若細胞的蛋白酶體的功能被抑制，細胞會因無用蛋白的蓄積而死亡。

美國Dana-Farber癌癥研究所Jerome Lipper多發性骨髓瘤中心主任Dr. Kenneth Anderson說： “抑制蛋白酶體是一種關鍵的治療靶點，而bortezomib（Velcade）是這類治療MM藥物中的第一種。如今發現的NPI-0052則是一種全新的蛋白酶體抑制劑，其化學結構和活性與bortezomib完全不同，有希望效果更佳”。雖然，bortezomib比傳統的化療藥物毒性更低，但在有些骨髓瘤患者中會產生嚴重的不良反應，包括血細胞計數的改變和神經痛。有些患者會對bortezomib產生耐藥性。由于NPI-0052和bortezomib以不同方式攻擊相同的細胞內靶點，Dana-Farber的研究者相信將這兩種物質聯合應用會更加有效，患者也會更好的耐受。而在臨床前研究中，呈現NPI-0052比bortezomib阻斷更多的蛋白酶體的功能，且治療劑量更低及毒性也更小。