波利特治療消化性潰瘍的臨床療效

    波利特藥理毒理H+、K+-ATP酶抑制作用 本藥對于從豬胃粘膜制取的H+、 K+-ATP酶，顯示出很強的抑制作用。胃酸分泌抑制作用 對從家兔摘出的胃腺標本的體外研究表明，本藥可抑制二丁酰cAMP引起的胃酸分泌。本藥對留置胃痿管的犬由組胺、五肽胃泌素引起的胃酸分泌，大鼠的基礎胃酸分泌及組胺引起的胃酸分泌均有強大的抑制作用。并且對于犬及大鼠所致胃酸分泌抑制作用的恢復，本藥要比其它質子泵抑制劑來得快，血中胃分泌素的升高也不顯著抗潰瘍作用 對大鼠的各種實驗性潰瘍及實驗性胃粘膜病變（寒冷束縛應激性反應，水浸束縛應激性反應，幽門結扎、半胱胺及鹽酸 - 乙醇刺激），波利特均顯示很強的抗潰瘍及改善胃粘膜病變的作用。

    波利特治療消化性潰瘍的臨床療效觀察：
    目的:為了觀察新型質子泵抑制劑波利特(雷貝拉唑鈉)治療消化性潰瘍的臨床療效及安全性.
    方法:經本院胃鏡確診的門診及住院的87例消化性潰瘍伴HP感染患者,隨機分成波利特治療組和奧美拉唑對照組,治療組給予波利特10mg,qd,,對照組給予奧美拉唑20mg,qd,療程2周,兩組另加阿莫西林0.5tid,甲硝唑0.2tid,療程均為1周.
    結果:治療后第1天上腹痛的緩解率波利特組高于奧美拉唑組,但統計學無顯著性差異(P＞0.05);兩組對反酸及上腹燒灼癥狀的緩解率差異無顯著性.消化性潰瘍的愈合率:兩組對十二指腸球部潰瘍和胃潰瘍的愈合率無顯著性差異(分別為94.1%vs 90.9%;及90.9%vs 88.9%,P＞0.05).兩組HP的清除率均為100%.兩組HP的根除率均達90%以上,兩組之間無顯著性差異(P＞0.05).
    結論:新一代質子泵抑制劑波利特加抗菌素能有效的治療消化性潰瘍,且無明顯的副反應發生,病人的依從性好. （參考來源：汪春蓮，霍繼榮，吳小平，劉斌    朱小寒，歐大聯。《波利特治療消化性潰瘍的臨床療效觀察》。《凌奇荷中國現代醫學雜志》。2003年18期）

    百濟藥師溫馨提醒：孕婦和哺乳期婦女禁用波利特。