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神經(jīng)節(jié)苷脂的神經(jīng)修復作用概述
- 來源： 百濟新特藥房網(wǎng) 發(fā)布時間：2008-7-31 10:37:00
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卒中、中毒、外傷、感染、變性等疾病皆因神經(jīng)元受到致病因子的損害導致功能喪失。因此，進一步掌握神經(jīng)元損害時的病理生理變化，有的放矢地采取措施，有效地保護神經(jīng)元是治療神經(jīng)疾病的根本策略。
鈣離子在神經(jīng)損傷中的作用
近年來的研究表明，鈣離子不僅參與調(diào)節(jié)生命活動，而且與神經(jīng)細胞的死亡過程有著密切關(guān)系。一定程度上，鈣離子的變化是神經(jīng)元繼發(fā)性損傷的主要原因之一。過量鈣離子會對細胞產(chǎn)生毒性作用，引起神經(jīng)遞質(zhì)釋放，保持膜對K+的通透性，抑制代謝活動，激活某些降解酶，活化磷脂酶，破壞膜脂，釋放磷酸、無機磷酸鹽和花生四烯酸，產(chǎn)生大量自由基，還有NO的大量生成可能也參與鈣離子超載引起的細胞損傷。
GM1保護神經(jīng)的機制
神經(jīng)節(jié)苷脂是一類含有唾液酸的糖脂，根據(jù)所含唾液酸的數(shù)目以及唾液酸連接的部位不同，神經(jīng)節(jié)苷脂可分為很多種，含1個唾液酸的為GM，含2個唾液酸的為GD，含3個唾液酸為的GT，含4個唾液酸的為GQ……。目前已分離出近百種神經(jīng)節(jié)苷脂，其中神經(jīng)組織中含量較多的包括GM1、GD1a、GD1b、GT1b，用于治療周圍神經(jīng)病變的“復合型神經(jīng)節(jié)苷脂”就是含有這四種神經(jīng)節(jié)苷脂成分。
GM1(即單唾液酸四已糖神經(jīng)節(jié)甘脂 )是神經(jīng)節(jié)苷脂類物質(zhì)中最為重要的一種。GM1廣泛分布于脊椎動物各種細胞的膜結(jié)構(gòu)中，其中神經(jīng)系統(tǒng)含量最豐富。由于它是人類細胞膜的天然成分，所以安全性高，耐受性良好。
在顱腦損傷后，早期給予GM1治療可以有效減輕腦水腫，保護腦組織。GM1通過恢復細胞膜上Na+-K+-ATP酶的活性，把細胞內(nèi)的Na+轉(zhuǎn)運至細胞膜外，同時把水分子泵出細胞，從而直接降低細胞內(nèi)含水量，減輕腦細胞水腫。
內(nèi)源性GM1促進海馬神經(jīng)元軸突的生長，加速神經(jīng)元骨架蛋白的極化，增強海馬腦片突觸的長時程動作電位。外源性GM1通過調(diào)控電壓依賴性鈣通道調(diào)節(jié)內(nèi)流，增加細胞內(nèi)Ca2+濃度，促進突觸的發(fā)生，促進神經(jīng)遞質(zhì)、神經(jīng)營養(yǎng)因子的釋放。GM1還能降低谷氨酸引起的神經(jīng)元內(nèi)Ca2+聚集，降低谷氨酸的神經(jīng)毒性作用，抑制凋亡，降低缺血腦組織細胞內(nèi)Ca2+濃度，發(fā)揮保護作用。
GM1促進神經(jīng)修復和再生
GM1可促進神經(jīng)再生：（1）GM1能增加缺血/損傷后早期大腦局部血流量，有利于糾正腦水腫、阻止或緩解繼發(fā)性損傷。（2）防止細胞內(nèi)鈣積聚，降低由于膜脂肪酸丟失而導致的膜衰竭，從而保護細胞膜Na+-K+-ATP酶活性。（3）減少缺血缺氧后谷氨酸釋放，減少其神經(jīng)毒性作用，抑制缺血缺氧性腦損傷后神經(jīng)元凋亡，抑制缺氧缺血性腦損傷后內(nèi)皮素、NO病理性升高。
TAG： 神經(jīng)節(jié)苷脂 GM1 神經(jīng)修復
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